Alterations in intestinal bile acid transport provide a therapeutic target in patients with post-bariatric hypoglycaemia
Investigadores: Snehal N. Chaudhari, Yingjia Chen, Rafael Ferraz-Bannitz, Cameron Cummings, Amanda Sheehan, Pilar Casanova Querol, Berkcan Ozturk, Hanna Wang, Gabriel D’Agostino, Fei Ye, Eric G. Sheu, A. Sloan Devlin, Mary-Elizabeth Patti
Si bien el bypass gástrico Roux-en-Y es un tratamiento eficaz para la obesidad y la diabetes tipo 2, hasta un tercio de los pacientes desarrollan hipoglucemia posbariátrica (PBH). Sin embargo, los mecanismos subyacentes que contribuyen a la PBH siguen siendo inciertos. Los investigadores demostraron que los perfiles de ácidos biliares (AB) fecales y plasmáticos se alteran significativamente en individuos postoperados con PBH en comparación con aquellos sin hipoglucemia y además, los primeros presentan un aumento de FGF19 producido por las células intestinales de forma dependiente del transportador apical de AB dependiente de sodio (ASBT). Los autores observaron que la inhibición del ASBT en ratones hipoglucémicos reduce la expresión de FGF15 y aumenta la glucosa posprandial. Todos estos hallazgos sugieren que la desregulación de los perfiles y el transporte luminales de AB puede contribuir a la PBH y proporciona una prueba de concepto de que la inhibición del ASBT podría desarrollarse como una nueva estrategia terapéutica para la PBH. Incluye el comentario «Bile acids in the crosshairs for hypoglycaemia after gastric bypass» de Marzieh Salehi (2025).
