Se cree que los cambios en la señalización de la insulina y en los niveles de insulina explican directamente muchas de las anomalías metabólicas que se producen en la diabetes mellitus, como la eliminación deficiente de la glucosa. Sin embargo, las moléculas que se ven directamente afectadas por la señalización anormal de la insulina podrían posteriormente causar efectos metabólicos secundarios que contribuyen a la patología de la diabetes mellitus tipo 2. En los últimos años, la evidencia ha vinculado la resistencia a la insulina con la concentración, la composición y la distribución de los ácidos biliares. Los ácidos biliares regulan el metabolismo de la glucosa, el metabolismo de los lípidos y el equilibrio energético, estos hallazgos sugieren que los ácidos biliares son mediadores potenciales del trastorno metabólico en la diabetes mellitus tipo 2. En esta revisión, se destacan los avances en nuestra comprensión de la compleja regulación de los ácidos biliares durante la resistencia a la insulina, así como la forma en que los ácidos biliares contribuyen al control metabólico.
