La arquitectura genética de la esclerosis múltiple (EM) es similar a la de la enfermedad celíaca, siendo el antígeno leucocitario humano (HLA) el mayor determinante genético en ambas enfermedades. Además, de manera similar a la participación del gluten en la enfermedad celíaca, la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB) ahora se considera ampliamente como un factor ambiental importante en la EM. La base molecular de la asociación del HLA en la enfermedad celíaca está bien definida, y las células B tienen un papel claro en la presentación de antígenos a las células T CD4 + específicas del gluten . Por el contrario, los mecanismos subyacentes a la asociación del HLA de la EM son desconocidos, pero la evidencia acumulada indica un papel similar de las células B que actúan como células presentadoras de antígenos. Los crecientes paralelismos sugieren que se podría aprender mucho sobre los mecanismos de la EM utilizando la enfermedad celíaca como modelo.
