Los investigadores identifican un nuevo mecanismo por el cual el metabolismo desregulado de la metionina conduce a niveles reducidos de ADN metiltransferasa 3A (DNMT3A), que lleva a aumento de la expresión de la proteína regulada en el desarrollo y la respuesta al daño del ADN 1 (REDD1), que promueve el desgaste muscular en la caquexia por cáncer. La restauración de la expresión de DNMT3A o la inactivación de REDD1 alivia la atrofia del músculo esquelético inducida por la caquexia por cáncer en ratones. En ese sentido, suplementación con metionina restaura una menor expresión de REDD1 al normalizar la expresión de DNMT3A.
