Este trabajo reexamina el aumento informado en la producción de ROS (especies reactivas de oxígeno) mitocondrial durante la hipoxia aguda en células. Los autores concluyen que el aumento de ROS mitocondriales no impulsa la respuesta de HIF1α a la hipoxia aguda, pero sugerimos que el H 2 O 2 citosólico derivado del sitio I Q , el sitio III Qo y NOX en las células es necesario para permitir la estabilización de HIF1α mediante otras señales.
