La piroptosis, un nuevo modo de muerte celular inflamatoria, es ejecutada por miembros de la familia de las gasderminas formadoras de poros de membrana (GSDM) en respuesta a señales de lesión extracelular o intracelular. Se caracteriza por una morfología celular abombada, la ruptura de la membrana plasmática y la liberación de mediadores inflamatorios como la interleucina-1β (IL-1β), la IL-18 y la proteína del grupo de alta movilidad B1 (HMGB1). Es un mecanismo efector clave para la defensa inmunitaria del huésped y la vigilancia contra patógenos invasores y células cancerosas aberrantes, y contribuye a la aparición y patogénesis de enfermedades inflamatorias y autoinmunes. Esta revisión narrativa explora de forma pormenorizada dicho proceso y las estrategias terapéuticas que se derivan de su modulación.
