NK2R control of energy expenditure and feeding to treat metabolic diseases

Investigadores: Frederike Sass, Tao Ma, Jeppe H. Ekberg, Melissa Kirigiti, Mario G. Ureña, Lucile Dollet, Jenny M. Brown, Astrid L. Basse, Warren T. Yacawych, Hayley B. Burm, Mette K. Andersen, Thomas S. Nielsen, Abigail J. Tomlinson, Oksana Dmytiyeva, Dan P. Christensen, Lindsay Bader, Camilla T. Vo, Yaxu Wang, Dylan M. Rausch, Cecilie K. Kristensen, María Gestal-Mato, Wietse In het Panhuis, Kim A. Sjøberg, Stace Kernodle, Jacob E. Petersen, Artem Pavlovskyi, Manbir Sandhu, Ida Moltke, Marit E. Jørgensen, Anders Albrechtsen, Niels Grarup, M. Madan Babu, Patrick C. N. Rensen, Sander Kooijman, Randy J. Seeley, Anna Worthmann, Joerg Heeren, Tune H. Pers, Torben Hansen, Magnus B. F. Gustafsson, Mads Tang-Christensen, Tuomas O. Kilpeläinen, Martin G. Myers Jr, Paul Kievit, Thue W. Schwartz, Jakob B. Hansen & Zachary Gerhart-Hines

Año publicación: 2024

Medio: Nature

Etiquetas: diabetes, obesidad, avance, pérdida de peso, metabolismo, especies

Categorías: Clínica, Farmacología, Fisiología

La combinación de disminución de la ingesta de alimentos y aumento del gasto energético representa una poderosa estrategia para contrarrestar enfermedades cardiometabólicas como la obesidad y la diabetes tipo. Sin embargo, los enfoques farmacológicos actuales requieren la conjugación de múltiples agonistas de receptores para lograr ambos efectos, y hasta ahora, ninguna opción segura de gasto energético ha llegado a la clínica. Los autores de este trabajo evidencian que la activación del receptor de neuroquinina 2 (NK2R) es suficiente para suprimir el apetito centralmente y aumentar el gasto energético periféricamente. Estos hallazgos identifican un único receptor diana que aprovecha tanto los programas de gasto de energía como los de supresión del apetito para mejorar la homeostasis energética y revertir la disfunción cardiometabólica en todas las especies.

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