β Cell Stress and Endocrine Function During T1D: What Is Next to Discover?

Investigadores: Celia Vived, Alexander Lee-Papastavros, Jéssica Aparecida da Silva Pereira, Peng Yi, Tara L MacDonald

En términos generales, la diabetes tipo 1 (DT1) es una enfermedad caracterizada por células T autorreactivas como responsables de la disfunción endocrina y la muerte de las células β en la espiral hacia la pérdida de masa de células β, la hiperglucemia y la dependencia de la insulina. Las células β se han considerado en su mayoría como espectadores en una oleada de procesos autoinmunes. Más recientemente, nuestro marco para comprender e investigar la DT1 ha evolucionado. Parece cada vez más probable que el estrés intracelular de las células β sea un componente importante de la etiología/patología de la DT1 que perpetúa la autoinmunidad durante la progresión a la DT1. Aquí analizamos el papel emergente y complejo del estrés de las células β en el inicio, la provocación y la catalización de la DT1. En este trabjo se esbozan los puentes entre la hiperglucemia, el estrés del retículo endoplasmático, el estrés oxidativo y la autoinmunidad desde el punto de vista de la (dis)función intrínseca de las células β, y ampliamos este análisis al papel potencial de un eje terapéutico estrés-metabolismo de las células β en la DT1. Por último, mencionamos los ángulos de investigación que se pueden seguir para mejorar la función endocrina de las células β durante la diabetes tipo 1. La biología obtenida del estudio de la diabetes tipo 1 sin duda se superpondrá para innovar las estrategias terapéuticas para la diabetes tipo 2 y también mejorará la búsqueda de la creación de células β optimizadas derivadas de células madre como terapia endocrina.

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