El cobre (Cu) es un oligoelemento esencial que desempeña un papel fundamental en diversos procesos biológicos, como la transferencia de electrones y las reacciones enzimáticas. La homeostasis del Cu está estrechamente regulada por transportadores como CTR1 y ZnT1, que median la captación de Cu, así como por chaperonas y exportadores intracelulares de Cu, como ATP7A y ATP7B. La acumulación excesiva de Cu puede provocar cuproptosis, una forma de muerte celular regulada caracterizada por la agregación de proteínas lipoiladas inducida por Cu y la degradación de las proteínas del grupo Fe-S. Analizamos cómo los recientes descubrimientos sobre el metabolismo del Cu y la cuproptosis han ampliado nuestra comprensión de la homeostasis del Cu y presentan nuevas oportunidades para el tratamiento de enfermedades humanas con desequilibrio de Cu, como las enfermedades de Menkes y Wilson, las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer.
