Los modelos de lesión renal se han centrado clásicamente en los glomérulos como el sitio primario de lesión que conduce a la glomeruloesclerosis, o en los túbulos como el sitio primario de lesión que conduce a la fibrosis tubulointersticial. Sin embargo, la evidencia actual sobre los mecanismos de progresión de la enfermedad renal crónica indica que una interacción compleja entre los glomérulos y los túbulos subyace a la lesión renal progresiva.
