La secreción insuficiente de insulina por las células β pancreáticas es central para la patogénesis de la diabetes mellitus. A medida que la insulina se sintetiza en el retículo endoplasmático (ER), las perturbaciones en la homeostasis del ER conducen al estrés del ER y activan la respuesta al estrés del ER. En las últimas dos décadas, se han acumulado datos considerables sobre el papel del estrés del ER de las células β en la diabetes mellitus. Varias formas monogénicas de diabetes mellitus son causadas por un estrés excesivo del ER, una señalización de respuesta al estrés del ER perturbada o un tráfico de proteínas ER-Golgi deficiente. Ahora se reconoce que estas vías contribuyen a la insuficiencia de las células β tanto en la diabetes mellitus tipo 1 como en la tipo 2.
