El almacenamiento de nutrientes después del consumo de alimentos requiere un equilibrio adecuado, en el que el hígado ayuda a dirigir la glucosa entrante hacia la producción de glucógeno y/o grasa. Un exceso de producción de grasa puede contribuir al desarrollo de la enfermedad del hígado graso y la inflamación, por lo que este proceso requiere una regulación cuidadosa. En este trabajo se evidencia que el metabolito uridina difosfato glucosa (UDPG), que se produce durante la glucogénesis, se transporta al aparato de Golgi, donde bloquea una proteasa llamada S1P y, por lo tanto, inhibe la lipogénesis. Tanto en organoides humanos como en un modelo de ratón de enfermedad del hígado graso no alcohólico, el tratamiento con UDPG promovió la glucogénesis y redujo la acumulación de lípidos, lo que sugiere un potencial para aplicaciones terapéuticas
