Se sabe que la mayor prevalencia de infarto agudo de miocardio relacionado con la diabetes y la resistencia a la insulina se asocia con un riesgo elevado de placas ateroscleróticas inestables, que se caracterizan por una reducción de las células musculares lisas vasculares (CMLV) y de la matriz extracelular (MEC) y un aumento de la inflamación. En este estudio en murinos se evidenció que la insulina, a través de la unión a sus receptores, tiene acciones significativas en las células musculares lisas vasculares para disminuir la inflamación, la apoptosis y el recambio de la matriz extracelular a través de la activación de las vías Akt y FoxO1. La inhibición de las acciones de la insulina y las vías relacionadas con la resistencia a la insulina y la diabetes pueden contribuir a la formación de placas ateroscleróticas inestables.