La resistencia a la insulina es una característica fisiopatológica integral de la diabetes mellitus tipo 2. En este trabajo, se revisan los mecanismos celulares, tanto establecidos como emergentes, de la resistencia a la insulina, sus complejas características integradoras y su relevancia para la progresión de la enfermedad. Se recone la heterogeneidad de las disrupciones fundamentales que causan la resistencia a la insulina, pero los autores se centran en mecanismos efectores inciden en la señalización del receptor de insulina y su relación con los niveles plasmáticos de insulina. Se describe la hiperinsulinemia y sus consecuencias: una acción de la insulina gravemente alterada, pero persistente, con menor capacidad para disminuir los niveles de glucosa, pero con una síntesis lipídica y secreción de lipoproteínas preservadas. Y, finalmente, se destaca el papel de la sensibilización a la insulina como objetivo terapéutico en la diabetes mellitus tipo 2.
