Modulation of metabolic, inflammatory and fibrotic pathways by semaglutide in metabolic dysfunction-associated steatohepatitis

Investigadores: Maximilian Jara, Jenny Norlin, Mette Skalshøi Kjær, Kasper Almholt, Kristian M. Bendtsen, Elisabetta Bugianesi, Kenneth Cusi, Elisabeth D. Galsgaard, Milan Geybels, Lise L. Gluud, Lea M. Harder, Rohit Loomba, Gianluca Mazzoni, Philip N. Newsome, Louise M. Nitze, Mads S. Palle, Vlad Ratziu, Anne-Sophie Sejling, Vincent W.-S. Wong, Quentin M. Anstee & Lotte B. Knudsen

La esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica (MASH) es una enfermedad hepática crónica fuertemente asociada con factores de riesgo cardiometabólicos. La semaglutida, un agonista del receptor del péptido similar al glucagón-1, mejora la histología hepática en la MASH, pero las señales y vías subyacentes que impulsan la resolución de la MASH inducida por semaglutida no se comprenden bien. Los investigadores evidencian que, en dos modelos preclínicos de MASH, la semaglutida mejoró los marcadores histológicos de fibrosis e inflamación y redujo la expresión hepática de vías génicas relacionadas con la fibrosis y la inflamación. Incluye el comentario "Semaglutide targets MASH molecular pathways beyond weight loss" de Maurice Michel y Jörn M. Schattenberg, publicado en la misma revista.

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