Esta revisión explora exhaustivamente el papel crítico del calcio como biomensajero esencial de moléculas pequeñas en la función del músculo esquelético. El calcio es vital tanto para regular el acoplamiento excitación-contracción muscular como para el desarrollo, mantenimiento y regeneración de las células musculares. La liberación orquestada de calcio del retículo endoplasmático (RE) está mediada por receptores como el receptor de rianodina (RYR) y el receptor de inositol 1,4,5-trifosfato (IP3R), que es crucial para la contracción del músculo esquelético. La bomba de ATPasa de calcio del retículo sarcoendoplasmático (SERCA) desempeña un papel clave en la recuperación del calcio, lo que permite que el músculo regrese a un estado relajado. Un aspecto fundamental de la homeostasis del calcio involucra la interacción dinámica entre las mitocondrias y el RE. Esta interacción incluye la señalización local de calcio facilitada por los RYR y un mecanismo “cuasi-sináptico” formado por el eje IP3R-Grp75-VDAC/MCU, que permite una rápida captación de calcio por las mitocondrias con una mínima interferencia a nivel citoplasmático. La interrupción del transporte de calcio puede provocar una sobrecarga de calcio mitocondrial, lo que desencadena la apertura del poro de transición de la permeabilidad mitocondrial y la posterior liberación de especies reactivas de oxígeno y citocromo C, lo que en última instancia da como resultado daño y atrofia muscular. Esta revisión explora la compleja relación entre el RE y las mitocondrias y cómo estos orgánulos regulan los niveles de calcio en el músculo esquelético, con el objetivo de proporcionar perspectivas valiosas para futuras investigaciones sobre la patogénesis de las enfermedades musculares y el desarrollo de estrategias de prevención.
