La fractura es una complicación poco reconocida pero frecuente de la diabetes mellitus, con una incidencia que se acerca al doble en la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y hasta siete veces en la diabetes mellitus tipo 1 (DM1) en comparación con la de la población general. Tanto la DM1 como la DM2 inducen hiperglucemia crónica, lo que lleva a la acumulación de productos finales de glucosilación avanzada que afectan la función de los osteoblastos, un aumento de la reticulación del colágeno y un fenotipo de senescencia que promueve la inflamación. Junto con una mayor incidencia de enfermedad microvascular y un mayor riesgo de deficiencia de vitamina D, estos factores reducen la calidad ósea, aumentando así la fragilidad ósea. En la DM1, la reducción de los estímulos anabólicos, así como la presencia de enfermedades autoinmunes, también podrían contribuir a la reducción de la masa ósea y al aumento de la fragilidad. La diabetes mellitus es la causa más común de insuficiencia renal, y el riesgo de fractura se exacerba cuando los trastornos minerales y óseos relacionados con la enfermedad renal crónica (ERC) se superponen a los cambios diabéticos. La patología microvascular, el adelgazamiento cortical y el deterioro trabecular son particularmente prominentes en pacientes con diabetes mellitus tipo 1 y enfermedad renal crónica, quienes sufren más fracturas por fragilidad que otros pacientes con enfermedad renal crónica. Esta revisión explora la fisiopatología de la fragilidad ósea en pacientes con diabetes mellitus y enfermedad renal crónica y analiza técnicas para predecir fracturas y farmacoterapia que podría reducir el riesgo de fracturas.
