La artrosis (OA) es una enfermedad articular crónica que durante mucho tiempo se ha considerado un simple proceso de desgaste. Durante la última década, las investigaciones han revelado que diversas características inflamatorias de la OA, como la inflamación periférica leve y la sinovitis, contribuyen sustancialmente a su fisiopatología. Los avances tecnológicos de los últimos cinco años han revelado una gran diversidad de células inmunitarias innatas y adaptativas en las articulaciones, en particular en la membrana sinovial y la almohadilla grasa infrapatelar. Cabe destacar que se ha documentado en la OA la presencia de estructuras linfoides sinoviales, autoanticuerpos circulantes y alteraciones en las poblaciones de linfocitos T y B de memoria. Estos datos indican una posible contribución de la autorreactividad a la patogénesis de la enfermedad, difuminando la línea, a menudo estrecha e imprecisa, entre las enfermedades inflamatorias crónicas y las autoinmunes.
