Dietary fibre-adapted gut microbiome clears dietary fructose and reverses hepatic steatosis

Investigadores: Sunhee Jung, Hosung Bae, Won-Suk Song, Yujin Chun, Johnny Le, Yasmine Alam, Amandine Verlande, Sung Kook Chun, Joohwan Kim, Miranda E. Kelly, Miranda L. Lopez, Sang Hee Park, Daniel Onofre, Jongwon Baek, Ki-Hong Jang, Varvara I. Rubtsova, Alexis Anica, Selma Masri, Gina Lee, Cholsoon Jang

El alto consumo de fructosa está fuertemente correlacionado con la enfermedad del hígado graso. Normalmente, el intestino delgado protege al hígado de la fructosa excesiva convirtiéndola en glucosa. Sin embargo, el exceso de fructosa satura esta vía, lo que permite que una mayor cantidad de fructosa llegue al hígado (a través de la vena porta) y al intestino distal. La fructosa que llega al hígado promueve la lipogénesis y la acumulación de triglicéridos. Este trabajo se centra la fibra prebiótica inulina y un mecanismo novedoso para prevenir y revertir la esteatosis hepática inducida por la fructosa, a través de adaptaciones en el microbioma del intestino delgado en un estudio en murinos alimentados con una dieta alta en jarabe de maíz de alta fructosa (HFCS). Añadir inulina a la dieta (10%) permitió ya sea de forma simultánea o 16 semanas después de la exposición a HFCS suprimir la acumulación de lípidos hepáticos, el daño mitocondrial y la expresión de genes de marcadores de fibrosis inducidos por HFCS con independiente de los cambios en la ingesta de alimentos o el aumento de peso corporal. El mecanismo propuesto es un cambió el microbioma yeyunal, específicamente el aumento de la abundancia relativa de Bacteroides acidifaciens, promueve el metabolismo luminal de la fructosa para formar ácidos grasos de cadena corta. Incluye el comentario "Small but mighty: inulin promotes small intestinal bacterial fructose feeding" de Hallie R. Wachsmuth y Frank A. Duca (2025), publicado en la misma revista. Aunque estos resultados resaltan la importancia del intestino delgado como un nuevo sitio para el metabolismo de la fructosa, existen limitaciones. La dosis de inulina utilizada en el estudio (10%) es considerablemente más alta que la tolerada por la mayoría de los humanos (~4%). No se sabe si el efecto beneficioso persistiría en humanos con MASLD a dosis más bajas. El éxito de la suplementación con inulina, o de B. acidifaciens, podría limitarse a individuos con una susceptibilidad particular a la toxicidad hepática por fructosa o a una capacidad reducida para el catabolismo intestinal de la fructosa

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