
Influence of Weight Loss and Weight Regain on Adipose Tissue Inflammation
Investigadores: Lourdes Caceres, Aleepta Guha Ray, Margo P. Emont, Ada Weinstock
Año publicación: 2025
Medio: Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology
Categorías: Biología, Clínica, Fisiología
Esta revisión narrativa aborda la influencia de la pérdida y la recuperación de peso en la inflamación del tejido adiposo. La pérdida de peso (WL) es sumamente beneficiosa para combatir las complicaciones de la obesidad y es la estrategia preferida contra ella. WL revierte muchas de las alteraciones perjudiciales en el WAT en obesidad, al reducir el tamaño de los adipocitos, la senescencia y la hipertrofia, y restaurar parcialmente los programas genéticos similares a los de un estado magro. La disminución de los adipocitos se correlaciona con una mejor sensibilidad a la insulina y la normalización de la secreción de adipocinas, incluyendo un aumento en las adipocinas protectoras como la adiponectina. También se alivia la hipoxia. Sin embargo, aunque la WL es beneficiosa, revierte de forma incompleta la homeostasis del tejido. Algunas anomalías inducidas por la obesidad no se resuelven, incluyendo el agotamiento de las células inmunes, la fibrosis del tejido adiposo y las modificaciones epigenéticas que mantienen la desregulación de los genes inflamatorios. La respuesta inmune durante WL es dinámica, y el resultado puede variar según el método y la duración de la WL. Además, la mayoría de las personas que intentan perder peso no logran mantener un peso corporal más bajo. La recuperación de peso (WR) después de la WL es común debido a factores fisiológicos, conductuales y ambientales complejos. La WR y la fluctuación del peso (ciclo de peso) se han relacionado con una disfunción metabólica adversa, elevando el riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes y mortalidad. Regresar al peso perdido a menudo anula estos beneficios o incluso exacerba las condiciones cardiometabólicas. WR a menudo inicia un resurgimiento rápido de los cambios perjudiciales del tejido adiposo observados en la obesidad, a veces incluso superando su gravedad inicial. A nivel molecular, la WR reactiva y a menudo exacerba las vías inflamatorias, impulsando una disfunción metabólica empeorada en comparación con la obesidad primaria. El tejido adiposo visceral (VAT) experimenta un rápido resurgimiento de la inflamación y la muerte celular, exacerbando la secreción de citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-6. El contenido de macrófagos asociados a lípidos (LAMs) es mayor en WR en comparación con la obesidad primaria con peso equivalente, lo que sugiere que no se correlaciona solo con el peso corporal.