Overnutrition causes insulin resistance and metabolic disorder through increased sympathetic nervous system activity

Investigadores: Kenichi Sakamoto, Mary A Butera, Chunxue Zhou, Giulia Maurizi, Bandy Chen, Li Ling, Adham Shawkat, Likhitha Patlolla, Kavira Thakker, Victor Calle, Donald A Morgan, Kamal Rahmouni, Gary J Schwartz, Azeddine Tahiri, Christoph Buettner

Los mecanismos subyacentes a la resistencia a la insulina inducida por la obesidad siguen siendo incompletos, ya que la señalización celular alterada de la insulina, tradicionalmente considerada el principal impulsor de la resistencia a la insulina, no siempre acompaña a la acción alterada de la insulina. La sobrenutrición aumenta rápidamente la noradrenalina plasmática (NE), lo que sugiere una sobreactivación del sistema nervioso simpático (SNS). Sin embargo, el papel del SNS en la obesidad es controvertido, ya que se han descrito tanto aumentos como disminuciones de la actividad del SNS (SNA). En este trabajo los investigadores evidencian que la reducción de la liberación de catecolaminas (CA) del SNS protege contra la resistencia a la insulina inducida por la sobrenutrición, así como la hiperglucagonemia, la disfunción del tejido adiposo y la enfermedad del hígado graso, como demostramos utilizando un modelo de ratón de deleción inducible y periféricamente restringida de la tirosina hidroxilasa (th; THΔper). Un mecanismo clave a través del cual el SNA aumentado induce resistencia a la insulina es desencadenando la lipólisis del tejido adiposo. El SNA aumentado surge como un impulsor crítico en la patogénesis de la resistencia a la insulina inducida por la sobrenutrición y la enfermedad metabólica independientemente de la señalización celular de la insulina. NdA: recomiendo leer la carpeta recopilatoria sobre actividad simpática y metabolismo

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