El aumento global de la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) se ha asociado estrechamente con el consumo excesivo de fructosa, en particular de alimentos procesados y bebidas azucaradas. La ingesta elevada de fructosa altera la homeostasis metabólica, lo que provoca hiperglucemia y desregulación lipídica. Sin embargo, faltan investigaciones a largo plazo sobre los efectos de la fructosa, especialmente en lo que respecta a los mecanismos de expresión génica. Esta revisión examina los mecanismos metabólicos y moleculares de expresión génica que vinculan el consumo de fructosa con trastornos metabólicos, centrándose en las vías que impulsan la lipogénesis y la resistencia a la insulina. La naturaleza independiente de la insulina (FII) de la fructosa permite su rápida captación por los hepatocitos, evitando puntos de control metabólicos clave. Esta vía única facilita la producción acelerada de triglicéridos y ácido úrico, lo que contribuye a la resistencia a la insulina, la dislipidemia y la enfermedad hepática esteatótica asociada a la disfunción metabólica (MASLD, anteriormente NAFLD), que puede progresar a una enfermedad hepática crónica.
