Excess energy intake causally increases the blood pressure and hypertension risk: A Two Sample Mendelian Randomization Analysis

Investigadores: Farshad Teymoori, Mahdi Akbarzadeh, Niloufar Saber, Mitra Kazemi Jahromi, Danial Habibi, Hossein Farhadnejad, Maryam Zarkesh, Parvin Mirmiran, Mohammadreza Vafa, Maryam S. Daneshpour

El objetivo principal de este estudio fue evaluar la relación causal entre la ingesta de energía y la presión arterial (BP), incluyendo la presión arterial sistólica (SBP) y diastólica (DBP), así como el riesgo de hipertensión (HTN). Para abordar este objetivo y superar las limitaciones de los estudios observacionales tradicionales, como el sesgo de confusión y la causalidad inversa, los investigadores emplearon un método epidemiológico robusto conocido como aleatorización mendeliana de dos muestras (TSMR). El análisis se basó en estadísticas resumidas de estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) a gran escala de ascendencia europea, utilizando datos del Biobanco del Reino Unido (UK Biobank). Los variantes genéticas asociadas con la ingesta de energía se obtuvieron de un GWAS publicado del UK Biobank que incluyó a 64,979 participantes. Se utilizaron GWAS para SBP, DBP y HTN, con muestras de 436,419; 436,424; y 361,194 individuos, respectivamente. Se aplicaron varios métodos de aleatorización mendeliana, siendo el método principal el de la varianza inversa ponderada (IVW), junto con análisis de sensibilidad como la mediana y el modo ponderados, y la regresión MR-Egge. Los análisis de IVW indicaron una asociación causal significativa entre el aumento de la ingesta de energía (medida como un incremento de una desviación estándar, SD) y la elevación de la presión arterial y el riesgo de hipertensión. Estos hallazgos fueron consistentes y confirmados por la mayoría de los métodos de sensibilidad aplicados. Aunque los tamaños del efecto observados fueron modestos a nivel individual, los autores enfatizan su alta relevancia desde una perspectiva de salud pública. El estudio reconoce que, si bien establece la causalidad, no revela los mecanismos biológicos subyacentes, y se necesita investigación experimental adicional para aclarar cómo la ingesta de energía influye en la regulación de la presión arterial.

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