El Rincón del Paper
Investigaciones y descargas
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2025
Androgenetic alopecia
Clínica - Fisiología - Farmacología
Yingzi Liu, Antonella Tosti, Etienne C. E. Wang, Stefanie Heilmann-Heimbach, Crystal Aguh, Francisco Jimenez, Sung-Jan Lin, Ohsang Kwon, Maksim V. Plikus.
Nature Reviews Disease Primers
La alopecia androgenética (AGA) es una condición del crecimiento del cabello del cuero cabelludo caracterizada por la miniaturización progresiva de los folículos pilosos y una reducción en el número de folículos activos. La AGA es una condición genética que resulta en una disminución visible de la cobertura del cabello del cuero cabelludo, donde los folículos producen fibras capilares progresivamente más delgadas y cortas, conocidas como pelo vello. En la AGA avanzada, el porcentaje de fibras capilares terminales (gruesas y largas) puede caer drásticamente a menos del 10%. En general, la AGA afecta a los folículos pilosos frontales, del cuero cabelludo medio y de la coronilla en hombres pospúberes y mujeres posmenopáusicas. Se postula que en los hombres, la AGA es causada por un aumento de la señalización androgénica dentro de los folículos pilosos susceptibles. A diferencia de los hombres, el papel de la señalización androgénica en la patogénesis de la AGA en mujeres no está claramente implicado. Sin embargo, las mujeres con trastornos hiperandrogénicos, como el síndrome de ovario poliquístico, a menudo desarrollan AGA de inicio temprano. La AGA es altamente prevalente, afectando a aproximadamente 50 millones de hombres y 30 millones de mujeres solo en los EE. UU. El tratamiento busca ralentizar la caída y estimular el crecimiento de cabello nuevo. La AGA tiene un profundo efecto socioemocional negativo en los individuos, rivalizando con el impacto de otras enfermedades cutáneas evidentes. La AGA causa un deterioro moderado de la calidad de vida, particularmente en la dimensión emocional.
Etiquetas: endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, etnias, genética/epigenética, gónadas, piel, sexo biológico
2025
Hair Loss in Women
Clínica - Fisiología
Elise A. Olsen
New England Journal of Medicine
La pérdida de cabello de patrón femenino (FPHL, por sus siglas en inglés) es la causa más común de pérdida de cabello en mujeres. La prevalencia de FPHL aumenta con la edad. Afecta a entre el 3 y el 12% de las mujeres de ascendencia europea en sus 20s y 30s, y se eleva al 56% en las mayores de 70 años. En las mujeres asiáticas, la prevalencia es menor, situándose entre el 12% y el 25% para las mayores de 70 años. La FPHL puede manifestarse tempranamente (desde la pubertad hasta finales de los 20s) o tardíamente (finales de los 40s hasta la menopausia). Tanto la pérdida de cabello de patrón masculino como la de patrón femenino se caracterizan por la miniaturización progresiva del folículo piloso, un acortamiento de la fase anágena (crecimiento) y una prolongación de la fase latente. Este proceso de miniaturización reduce progresivamente el calibre, la longitud y el número de cabellos en las unidades foliculares afectadas. Clínicamente, la FPHL se manifiesta como una disminución de la densidad capilar en un patrón central difuso o con acentuación frontal, manteniendo la línea de crecimiento anterior y sin provocar calvicie completa. Mientras que la pérdida de cabello de patrón masculino es principalmente un proceso andrógeno-dependiente y determinado genéticamente, las causas de la FPHL son más complejas, involucrando factores hormonales, genéticos y ambientales
Etiquetas: endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, genética/epigenética, piel, sexo biológico
2025
The complexity of the relationship between thyroid disease and body weight
Clínica - Fisiología
Jacqueline Jonklaas
Nature Reviews Endocrinology
El artículo de revisión narrativa se centra en la intrincada relación entre la función tiroidea, el peso corporal y la composición corporal. Aunque las hormonas tiroideas son importantes para la regulación del peso, el peso corporal está influenciado por numerosos factores, y se pueden observar grandes cambios de peso incluso en individuos eutiroideos (con niveles hormonales normales). El efecto de la hormona tiroidea se ilustra al estudiar las condiciones de hipotiroidismo e hipertiroidismo, cuyo desarrollo y tratamiento se asocian con cambios clínicamente significativos en el peso corporal. El desarrollo del hipotiroidismo generalmente se acompaña de un aumento de peso leve a modesto. Esto se debe a una disminución del gasto energético y la termogénesis, así como a la acumulación de glicosaminoglicanos en el intersticio de la piel, lo que provoca retención de líquidos y edema (cambios mixedematosos). El tratamiento con levotiroxina revierte estas alteraciones. Sin embargo, la pérdida de peso es típicamente modesta y a menudo se atribuye en su totalidad a la disminución del peso del compartimento de masa magra (pérdida de agua corporal, no de masa grasa). El hipertiroidismo se asocia con una pérdida de peso significativa. Esta pérdida de peso se debe al hipermetabolismo e incluye la disminución de la masa de tejido adiposo (grasa), la masa muscular y la masa ósea. Incluso en la población eutiroidea, existen tendencias epidemiológicas: se ha observado que los niveles crecientes de TSH se asocian con un aumento del IMC. En el contexto de individuos eutiroideos, la relación parece ser más que los cambios en el peso afectan las concentraciones de hormonas tiroideas (el aumento de peso se asocia con un aumento de TSH), en lugar de que las hormonas tiroideas causen los cambios de peso. A pesar de que el hipertiroidismo causa pérdida de peso, la utilización de hormona tiroidea para inducir hipertiroidismo iatrogénico (ya sea durante el tratamiento del hipotiroidismo o en individuos eutiroideos) no ha demostrado ser una estrategia efectiva para la pérdida de peso. Las dosis asociadas con la pérdida de peso suelen ir acompañadas de efectos adversos preocupantes, como arritmias cardíacas.
Etiquetas: endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, metabolismo, obesidad, pérdida de peso, tiroides
DESTACADO
2025
Physical Activity and Exercise Intensity Terminology: A Joint American College of Sports Medicine (ACSM) Expert Statement and Exercise and Sport Science Australia (ESSA) Consensus Statement
Rendimiento - Clínica - Fisiología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
David J. Bishop, Belinda Beck, Stuart J. H. Biddle, Keri L. Denay, Alessandra Ferri, Martin J. Gibala, Samuel Headley, Andrew M. Jones, Mary Jung, Matthew J.-C. Lee, Trine Moholdt, Robert U. Newton, Sophia Nimphius, Linda S. Pescatello, Nicholas J. Saner, y Chris Tzarimas
Medicine and science in sports and exercise
Este documento es una Declaración de Expertos conjunta del American College of Sports Medicine (ACSM) y Exercise and Sport Science Australia (ESSA). Su objetivo principal es proponer una terminología estandarizada para la intensidad de la actividad física y el ejercicio que sea útil en todas las edades, géneros, habilidades y aplicaciones. Los autores argumentan que la inconsistencia en la terminología está obstaculizando la investigación, generando incertidumbre y limitando la prescripción óptima del ejercicio para mejorar la salud y el rendimiento humano.
Etiquetas: cerebro, corazón, ejercicio físico y actividad física, metabolismo, músculo, sistema nervioso, sistema respiratorio, vascular-endotelial-circulatorio
2025
Advances in Adipose Tissue Biology
Clínica - Fisiología - Biología
Silvia Corvera, Akhila Rajan, Kristy L. Townsend, Farnaz Shamsi, Jun Wu, Katrin J. Svensson, Lori M. Zeltser, Sheila Collins, Tânia Reis, Yu-Hua Tseng, Laurie J. Goodyear
Endocrine Reviews
l tejido adiposo ha emergido como un regulador central de la fisiología humana y un regulador fundamental de la homeostasis metabólica. Sus células definitorias, los adipocitos, ya no se consideran inertes, sino células dinámicas y esenciales para el balance energético y la comunicación interorgánica, incluso con el cerebro. La disfunción del tejido adiposo está intrínsecamente ligada a la patogénesis de comorbilidades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y hepáticas (como MASLD y MASH), y varios tipos de cáncer. Los depósitos de grasa (depots) están distribuidos por todo el cuerpo y se clasifican por ubicación y función, encontrado depósitos subcutáneos, viscerales y de adipocitos marrones y beige. El tejido adiposo se compone de adipocitos y una mezcla de otras células, incluyendo células estromales y progenitoras adiposas (ASPCs), células endoteliales, y numerosas células inmunes (como macrófagos). Avances tecnológicos, especialmente la secuenciación de ARN de célula y núcleo único, han permitido una resolución sin precedentes de esta composición y han desvelado mecanismos específicos de cada depósito. Además, existen subtipos especializados, como los adipocitos rosados (críticos para la lactancia descritos en hembras de mamíferos pero no en humanos) y aquellos en la médula ósea (que afectan la hematopoyesis). Además el tejido adiposo es un importantísimo órgano endocrino que mantiene una comunicación bidireccional esencial con otros órganos, incluyendo el cerebro, el hígado y el músculo esquelético.
Etiquetas: célula, cerebro, comunicación y señalización celular, endocrinología, enfermedad, especies, linfático, metabolismo, obesidad, salud, sexo biológico, sistema inmune, sistema nervioso, vascular-endotelial-circulatorio
2025
The Effects of Obesity and Weight Loss Interventions on Bone Health: A Narrative Review
Nutrición - Clínica - Fisiología - Farmacología - Cirugía - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
Andrea Palermo, Elena Tsourdi, Maria P. Yavropoulou, Anda Mihaela Naciu, Gaia Tabacco, Polyzois Makras, Julien Paccou, Athanasios D. Anastasilakis
Current Diabetes Reports
Esta revisión explora los efectos de la obesidad y la pérdida de peso en la salud ósea y musculoesquelética. El papel de la obesidad en la salud ósea es ambiguo. Tradicionalmente, se había creído que la obesidad actuaba como protectora contra las fracturas debido a una mayor Densidad Mineral Ósea (DMO) y el efecto de amortiguación del tejido adiposo subcutáneo contra el impacto de las caídas. La asociación entre obesidad y riesgo de fractura depende del sitio esquelético considerado. Se ha reportado una reducción del riesgo de fracturas de cadera y muñeca, pero un aumento del riesgo de fracturas de tobillo y pierna inferior, y potencialmente del húmero proximal. Los resultados sobre el riesgo de fracturas vertebrales no son concluyentes. La obesidad se asocia con un menor recambio óseo y una mayor DMO areal y volumétrica en todos los sitios esqueléticos, junto con parámetros de microarquitectura ósea generalmente mejores y mayor resistencia ósea en comparación con la población general. A pesar de la mayor DMO, el aumento de la incidencia de fracturas en sitios específicos se atribuye a un mayor riesgo de caídas, el fenómeno de la obesidad sarcopénica, la coexistencia de Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2), alteraciones hormonales, y el impacto de fuerzas mayores durante las caídas debido al mayor peso corporal. En cuanto a las intervenciones, la pérdida de peso, a pesar de sus beneficios cardiometabólicos, se asocia claramente con efectos adversos en el hueso. La pérdida de peso reduce la DMO, particularmente en sitios corticales ricos como la cadera, en comparación con sitios predominantemente trabeculares como la columna lumbar (LS). El riesgo de fractura aumenta, principalmente en la cadera y la muñeca después de la cirugía bariátrica, y en los sitios de fracturas osteoporóticas mayores después de la restricción calórica. Los efectos esqueléticos adversos dependen de la magnitud de la pérdida de peso y se hacen evidentes después de una pérdida de al menos 7–10% del peso corporal inicial. Una mayor severidad de la restricción energética induce una pérdida de masa ósea más pronunciada. La CB es altamente efectiva, pero conduce a un aumento notable y sostenido del recambio óseo, con una resorción ósea dominante sobre la formación ósea, incrementando el riesgo progresivo de fractura con el tiempo. Para mitigar los efectos esqueléticos desfavorables de la pérdida de peso, se deben implementar medidas generales, incluyendo: entrenamiento de fuerza e impacto, vitamina D, calcio y adecuada ingesta proteica, cese de tabaquismo.
Etiquetas: diabetes, dieta, efectos secundarios, ejercicio físico y actividad física, endocrinología, enfermedad, envejecimiento/senescencia, hueso y articulaciones, metabolismo, obesidad, osteoporosis, pérdida de peso
2025
Effects of weight-loss interventions on bone health in people living with obesity
Nutrición - Clínica - Fisiología - Farmacología
Julien Paccou, Claudia Gagnon, Elaine W. Yu, Clifford J. Rosen
Journal of Bone and Mineral Research
El artículo aborda los Efectos de las intervenciones de pérdida de peso en la salud ósea en personas que viven con obesidad (PwO). Las estrategias para reducir el peso incluyen la restricción calórica, la cirugía metabólica y bariátrica (MBS) y los fármacos contra la obesidad, como los agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1Ra), incluyendo liraglutida y semaglutida. Aunque la pérdida de peso en las PwO ofrece muchos beneficios para la salud, también puede provocar un aumento en la pérdida ósea y el riesgo de fracturas. La MBS, especialmente el bypass gástrico en Y de Roux (RYGB), induce una pérdida ósea de alto recambio y un deterioro sustancial en la microarquitectura y fuerza ósea. Las reducciones en la densidad mineral ósea (BMD) comienzan dentro de los 6 a 12 meses posteriores a la cirugía y son progresivas, superando los cambios esqueléticos esperados por la sola pérdida de peso. En un estudio longitudinal de 7 años, los pacientes con RYGB mostraron una pérdida ósea acumulada del 8% en la columna y del 17% en la cadera total. Los procedimientos que implican un mayor grado de malabsorción, como el RYGB y la derivación biliopancreática con cruce duodenal (BPD-DS), aumentan considerablemente el riesgo de fracturas (30–80% mayor riesgo de fracturas no vertebrales y osteoporóticas mayores después de RYGB). La MBS provoca cambios esqueléticos multifactoriales que van más allá de la descarga mecánica, incluyendo factores nutricionales (malabsorción de calcio y vitamina D), factores hormonales y alteraciones en el microbioma intestinal. La pérdida de peso significativa inducida por GLP-1Ra también puede resultar en una aceleración del recambio óseo y pérdida ósea. La evidencia actual sugiere que el impacto del GLP-1Ra sobre la BMD y el recambio óseo se asemeja al de la restricción calórica, mostrando una modesta pérdida de BMD y un aumento de CTX (un marcador de resorción ósea). Existen recomendaciones para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis secundaria a la MBS. El manejo clínico posterior a la MBS debe incluir una suplementación de por vida para alcanzar una ingesta diaria de 1200-1500 mg de calcio (citrato de calcio preferido) y aproximadamente 3,000 UI de vitamina D. Se necesita más investigación para desarrollar enfoques efectivos para reducir el riesgo de fracturas en PwO después de MBS y para investigar a fondo los efectos de los nuevos fármacos contra la obesidad en la salud ósea
Etiquetas: daño/lesión/fractura, efectos secundarios, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, hueso y articulaciones, metabolismo, obesidad, osteoporosis, pérdida de peso, vitamina D
2025
Novel GLP-1-Based Medications for Type 2 Diabetes and Obesity
Clínica - Fisiología - Farmacología
Jang Won Son, Carel W. le Roux, Matthias Blüher, Michael A. Nauck, Soo Lim
Endocrine Reviews
Las aprobaciones de semaglutida y tirzepatida han establecido nuevos puntos de referencia en el tratamiento de la diabetes tipo 2 (DT2) y la obesidad. Basándose en este éxito, las nuevas terapias basadas en GLP-1 están avanzando rápidamente. Estos agentes de próxima generación activan no solo los receptores GLP-1, sino también los de otras hormonas gastro-entero-pancreáticas como el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), el glucagón, la amilina y el péptido YY (PYY). El objetivo de estas estrategias multirreceptor es mejorar la captación, el almacenamiento y el gasto de energía mediante mecanismos sinérgicos.
Etiquetas: diabetes, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, hambre/saciedad, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
The mitochondrial side of frailty
Clínica - Fisiología - Biología
Emanuele Marzetti, Rosa Di Lorenzo, Anna Picca
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care
El artículo examina el papel central de la disfunción mitocondrial en la fragilidad, una condición geriátrica prevalente caracterizada por una reserva fisiológica reducida y una mayor vulnerabilidad a los factores estresantes. La disfunción mitocondrial se sitúa en la intersección de los cambios musculoesqueléticos, metabólicos e inmunológicos que subyacen a la fragilidad. Evidencia emergente sugiere que la disfunción mitocondrial es un impulsor clave de este proceso. Estudios preclínicos y humanos han demostrado que los adultos mayores frágiles exhiben un contenido reducido de ADN mitocondrial (mtDNA), una capacidad respiratoria mitocondrial disminuida y una generación elevada de especies reactivas de oxígeno (ROS). También se han identificado cambios metabolómicos distintivos. Los déficits observados están vinculados al deterioro de mecanismos cruciales de los mecanismo de control de caldiad mitocondrial, incluyendo la biogénesis mitocondrial, la dinámica alterada (fisión/fusión) y la mitofagia defectuosa (eliminación selectiva de mitocondrias dañadas). El declive de estos mecanismos está relacionado con el inflammaging (un estado de inflamación crónica de bajo grado asociado al envejecimiento). Aunque se han definido firmas metabólicas integradoras, el diagnóstico temprano y las terapias personalizadas siguen siendo necesidades insatisfechas. Se requieren estudios longitudinales y mecanicistas para establecer la causalidad de la disfunción mitocondrial, refinar la utilidad de los biomarcadores y avanzar en estrategias de medicina de precisión dirigidas a preservar la función mitocondrial y mejorar la calidad de vida en el envejecimiento. El proyecto FRAMITO es una iniciativa en curso que busca identificar y validar biomarcadores asociados a la disfunción mitocondrial en individuos frágiles.
Etiquetas: célula, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, estrés oxidativo, genética/epigenética, inflamación, metabolismo, mitocondrias, músculo, sarcopenia
2025
Prediabetes: a new indication for GLP-1s?
Clínica - Fisiología - Farmacología
Caroline M. Apovian
International Journal of Obesity
La prediabetes es una condición prevalente a nivel mundial, definida por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) mediante criterios como la glucosa en ayunas alterada (IFG) con glucosa en sangre de 5.6–6.9 mmol/L (100–125 mg/dL), la tolerancia a la glucosa alterada (IGT) con glucosa en plasma a las 2 horas de 7.8–11.0 mmol/L (140–199 mg/dL) durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa, o una HbA1c de 39–47 mmol/mol (5.7–6.4%). Esta condición confiere un riesgo sustancial de progresión a la diabetes tipo 2 (T2DM). Las recomendaciones actuales de la ADA para tratar la prediabetes incluyen cambios en el estilo de vida y el uso de metformina, aunque esta última no está aprobada por la FDA para dicha indicación. Sin embargo, el panorama del tratamiento ha cambiado drásticamente debido a la aparición de los medicamentos agonistas del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), impulsados por la epidemia de obesidad. El estudio más reciente que demuestra los efectos beneficiosos de los GLP-1 en la prevención de la progresión a T2DM en pacientes con prediabetes es un ensayo de fase 3, doble ciego y controlado, realizado por Jastreboff y sus colegas. Este estudio, una extensión del ensayo SURMOUNT-1, se centró en participantes con obesidad y prediabetes.
Etiquetas: diabetes, endocrinología, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
The Role of Exercise in the Contemporary Era of Obesity Management Medications
Clínica - Fisiología - Farmacología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
John M. Jakicic, Renee J. Rogers
Current Sports Medicine Reports
Este trabajo se centra en el papel del ejercicio en la era contemporánea de los medicamentos para el manejo de la obesidad (OMMs). Estos medicamentos son más eficaces que sus predecesores. El desarrollo clave se ha centrado en imitar hormonas naturales que regulan el comportamiento alimentario y la ingesta de energía; estos son conocidos como agonistas de receptores estimulados por nutrientes (NuSH-RAs). A pesar de la eficacia de los OMMs, existe la preocupación potencial de la reducción de la masa corporal magra (lean body mass), y posiblemente la masa muscular, que puede acompañar a la pérdida de peso. La pérdida de masa corporal magra no es exclusiva de los OMMs; también se observa en intervenciones conductuales que logran una pérdida de peso del 8% al 10% (donde la masa magra representa el 15% al 20% de la pérdida). Por tanto, dado que los OMMs son altamente eficaces para la pérdida de peso, el énfasis de la actividad física ya no necesita centrarse en aumentar la pérdida de peso. En cambio, el enfoque debe cambiar a los beneficios para la salud más allá de la pérdida de peso y mejorar la calidad del tejido (como la calidad muscular) en lugar de solo el volumen (masa muscular). Los beneficios del ejercicio incluyen la mejora de la aptitud cardiorrespiratoria, la función física, la fuerza y resistencia muscular. La adición de ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina y la función mitocondrial (incluso después de la cirugía bariátrica) y puede preservar el tejido cardíaco. l ejercicio puede proporcionar beneficios adicionales a la salud holística y el bienestar de las personas con obesidad que reciben tratamiento con OMMs. Es crucial que los profesionales de la actividad física y el ejercicio, debidamente capacitados y certificados, sean incluidos en los equipos de atención integral que gestionan el tratamiento de la obesidad con OMMs.
Etiquetas: antropometría/composición corporal, corazón, efectos secundarios, ejercicio físico y actividad física, endocrinología, enfermedad, metabolismo, mitocondrias, músculo, obesidad, pérdida de peso, salud, sistema respiratorio, vascular-endotelial-circulatorio
2025
The interplay between the adrenergic system and obesity: a systematic review
Clínica - Fisiología
Beatriz Araújo, Fernanda Leite, Laura Ribeiro
International Journal of Obesity
La obesidad se reconoce como un problema de salud pública cada vez más alarmante. Existe evidencia creciente que sugiere que una desregulación de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), particularmente en relación con el sistema adrenérgico, puede desempeñar un papel en la patofisiología de la obesidad. El objetivo de la revisión fue determinar si los sujetos con obesidad exhiben una hiperactividad adrenérgica, explorar este fenómeno en presencia o ausencia de comorbilidades asociadas a la obesidad, e investigar cómo el estrés, el ejercicio, la ingesta de glucosa y la pérdida de peso modulan el sistema adrenérgico. De 8680 estudios, sólo 35 cumplieron los criterios de elegibilidad para la revisión sistemática, abarcando un total de 2588 sujetos, de los cuales 1617 padecían obesidad general u obesidad abdominal. A pesar de cierta heterogeneidad, la evidencia sugiere un estado hiperadrenérgico en sujetos con obesidad. Este estado se caracteriza por tener concentraciones plasmáticas de noradrenalina (NA) más altas y concentraciones de adrenalina (AD) más bajas en comparación con sus contrapartes sin obesidad. Los sujetos con obesidad también presentan una respuesta amortiguada (blunted response) a los estímulos simpáticos. La hiperactividad adrenérgica (adrenergic overdrive) parece ser más pronunciada cuando la obesidad se diagnostica junto con comorbilidades asociadas, como el Síndrome Metabólico (MetS), la Apnea Obstructiva del Sueño (OSA), el Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS) y la insuficiencia cardíaca congestiva (HF). La obesidad abdominal, en particular la grasa visceral, parece ser un depósito importante que vincula la obesidad con el SNS. Las intervenciones de pérdida de peso, especialmente las que se enfocan en la grasa abdominal, tienen un efecto positivo. Estas intervenciones no solo reducen los niveles basales de NA, sino que también ayudan a restaurar la respuesta simpática alterada observada en sujetos con obesidad. Este efecto positivo se ha observado con dietas, ejercicio y cirugía bariátrica. La ingesta de glucosa mostró una respuesta disminuida y retrasada a los estímulos simpáticos en sujetos con obesidad en comparación con sus contrapartes delgadas
Etiquetas: cerebro, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, metabolismo, músculo, obesidad, pérdida de peso, riñón, sistema inmune, sistema nervioso, tejido adiposo, tejido adiposo marrón/beige, vascular-endotelial-circulatorio
2025
Clinical use of polygenic risk scores: current status, barriers and future directions
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Iftikhar J. Kullo
Nature Reviews Genetics
Esta revisión se centra en los aspectos traslacionales de la evaluación del riesgo poligénico, resumiendo el uso potencial de las Puntuaciones de Riesgo Poligénico (PRS) en la clínica, destacando los desafíos prácticos y la evidencia necesaria para su implementación responsable. Las PRS agregan los efectos de miles de variantes de nucleótido simple (SNVs) identificadas en estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) que están asociadas con rasgos complejos, como enfermedades cardiometabólicas, cánceres y trastornos neurológicos. Las PRS tienen la capacidad de identificar a los individuos con un riesgo incrementado de desarrollar tales enfermedades. Debido a que las PRS generalmente están débilmente asociadas con factores de riesgo convencionales, aportan un valor predictivo incremental. Actualmente, las PRS están disponibles para la aplicación clínica en varias condiciones, como la enfermedad coronaria (CHD), la diabetes tipo 2, la enfermedad de Alzheimer y los cánceres de mama y próstata, y se están utilizando en entornos clínicos en varios países. Ejemplos de aplicaciones clínicas potenciales incluyen: 1) refinar la predicción de riesgo para enfermedades comunes, 2) refinar las estimaciones de riesgo en presencia de variantes patogénicas o probablemente patogénicas (riesgo monogénico), ya que el trasfondo poligénico puede influir en la penetrancia y expresividad de la enfermedad monogénica y 3) evaluar la respuesta a fármacos o la predisposición a reacciones adversas (farmacogenómica). La adopción clínica rutinaria de las PRS enfrenta varios obstáculos: a) las PRS puede tener una precisión subóptima y una baja transferibilidad entre poblaciones diversas, b) existe una baja familiaridad con el concepto de riesgo poligénico entre pacientes y proveedores y c) Infraestructura y evidencia limitada para su adecuada implementación clínica general.
Etiquetas: enfermedad, estrategias terapéuticas, etnias, genética/epigenética
2025
Advances in liver and pancreas organoids: how far we have come and where we go next
Clínica - Fisiología - Biología
Aleksandra Sljukic, Joshua Green Jenkinson, Armin Niksic, Nicole Prior, Meritxell Huch.
Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology
El artículo de revisión explora los avances actuales y emergentes en las tecnologías de organoides de hígado y páncreas, enfocándose tanto en la investigación de descubrimiento como en la traslación clínica. Durante la última década, las mejoras en los métodos de cultivo han permitido el crecimiento in vitro de cultivos celulares tridimensionales (organoides) con una fidelidad creciente respecto a la composición celular, arquitectura y función de los órganos in vivo. Los organoides se definen como cultivos multicelulares tridimensionales in vitro capaces de autorrenovación y autoorganización, que recapitulan la funcionalidad del tejido de origen. A diferencia de los esferoides, los organoides utilizan una matriz extracelular (ECM) para simular señales mecánicas fisiológicas y facilitar la polarización celular. Estos sistemas se han convertido en herramientas invaluables para el estudio del desarrollo, la homeostasis, la regeneración y el modelado de enfermedades, incluyendo la infección viral y el cáncer. Para los tejidos gastrointestinales, como el hígado y el páncreas, el uso de organoides es particularmente relevante. Una ventaja clave de los organoides es que, al ser capaces de cultivo a largo plazo, pueden proporcionar la dimensión temporal que a menudo falta en el análisis de muestras de biopsia de tejido fijo. Los organoides de hígado y páncreas son únicos, ya que se pueden generar a partir de múltiples fuentes, incluyendo células madre pluripotentes (PSC, como las ESC e iPSC) y células residentes del tejido (células madre embrionarias, fetales y adultas o diferenciadas). Los organoides de hígado y páncreas son plataformas altamente relevantes para estudiar diversas patologías. A pesar de los avances, los modelos de organoides presentan desafíos que deben abordarse para mejorar su relevancia fisiológica y uso clínico.
Etiquetas: cáncer, célula, comunicación y señalización celular, diabetes, diabetes tipo 1, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, hígado, metabolismo, páncreas, virus
2025
ThymUS approaching maturity
Clínica - Fisiología - Biología
Marieke Lavaert, Susannah C. Shissler, y Avinash Bhandoola
nature immunology
El trabajo es un resumen de la conferencia ThymUS 2025, un evento clave de la Red Global del Timo (Global Thymus Network), que se celebró en Lihue, Kauai, Hawái, del 27 de abril al 1 de mayo de 2025. La conferencia se centró en conocimientos fundamentales y el potencial de traslación de la biología del timo.
Etiquetas: célula, comunicación y señalización celular, enfermedad, envejecimiento/senescencia, genética/epigenética, inflamación, metabolismo, sistema inmune
2025
Malnutrition, sarcopenia and nutrition therapy for patients with diabetes – A general framework and focus on hospital care
Nutrición - Clínica - Fisiología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
Jarvis C. Noronha, Jeffrey I. Mechanick, Rocco Barazzoni, Francisco J. Tarazona-Santabalbina, Charilaos Dimosthenopoulos, Anne Raben, Cyril WC. Kendall, Laura Chiavaroli, John L. Sievenpiper.
Clinical Nutrition ESPEN
a prevalencia global de la diabetes está aumentando significativamente, siendo particularmente alta entre los pacientes hospitalizados, lo que presenta retos para la atención intrahospitalaria. Aunque el manejo tradicional en el hospital se enfoca en el control glucémico, los ajustes de medicamentos y el manejo de comorbilidades, la malnutrición y la pérdida de masa muscular son factores subdiagnosticados que influyen significativamente en los resultados clínicos. Esta revisión busca destacar el papel de la malnutrición y la disfunción muscular en pacientes hospitalizados con diabetes, y evaluar el potencial de la terapia de nutrición médica (MNT), especialmente las fórmulas nutricionales específicas para diabetes (DSNFs), para mejorar los resultados clínicos. La revisión se basa en las actas de una sesión conjunta entre el Grupo de Estudio de Nutrición y Diabetes (DNSG) y la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN). La malnutrición es prevalente en pacientes hospitalizados con diabetes, pero frecuentemente no se diagnostica. Esto contribuye al retraso en la recuperación, al aumento de complicaciones y al declive funcional. La masa y función muscular son determinantes clave de la regulación metabólica y la recuperación. La sarcopenia, definida como un trastorno muscular esquelético progresivo y generalizado caracterizado por la pérdida de masa, fuerza y/o función muscular, se acelera en individuos con diabetes debido a la hiperglucemia crónica, la inflamación y la resistencia a la insulina. Este fenómeno se conoce como diabetes sarcopénica. En la UCI, donde los pacientes enfrentan un alto riesgo de malnutrición e hiperglucemia, las DSNFs (orales o enterales) pueden optimizar el control glucémico. Las DSNFs con alto contenido de proteínas también ayudan a mitigar la pérdida muscular en este entorno.
Etiquetas: diabetes, dieta, endocrinología, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, metabolismo, músculo, sarcopenia
2025
Age-related changes of the gastrointestinal tract
Nutrición - Clínica - Fisiología - Farmacología
Alberto Pilotto, Carlo Custodero, Lucilla Crudele, Wanda Morganti, Nicola Veronese, Marilisa Franceschi
The Lancet Gastroenterology & Hepatology
Este artículo de revisión se centra en los cambios relacionados con la edad del tracto gastrointestinal (GI) luminal y sus consecuencias clínicas en los pacientes de edad avanzada. Los trastornos del tracto GI son frecuentes en las personas de 65 años o más, afectando su calidad de vida y potencialmente aumentando el riesgo de morbilidad y mortalidad. A diferencia de muchos otros sistemas orgánicos (como los riñones o el sistema cardiovascular), el tracto GI luminal posee una reserva funcional sustancial, lo que significa que no sufre una gran cantidad de degeneración natural. Sin embargo, los cambios anatómicos y funcionales relacionados con la edad pueden promover la fisiopatología y explicar algunas presentaciones atípicas de los trastornos GI en adultos mayores. Además, se observa un cambio en la composición de la microbiota intestinal, tendiendo hacia una menor diversidad de bacterias beneficiosas (como Bifidobacterium y Lactobacillus), lo que se ha asociado con patologías sistémicas relacionadas con el envejecimiento. Se recomienda un enfoque multidimensional e interdisciplinario, utilizando herramientas de evaluación geriátrica integral (CGA) y el Índice Pronóstico Multidimensional (MPI), para personalizar el manejo clínico de los pacientes mayores con enfermedades gastrointestinales, especialmente aquellos con comorbilidades, polifarmacia y fragilidad. Esto es crucial para evitar el "subtratamiento" por complejidad y limitar el uso de intervenciones innecesarias
Etiquetas: efectos secundarios, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estómago, estrategias terapéuticas, intestino, microbiota, sentidos
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2025
Androgenetic alopecia
Clínica - Fisiología - Farmacología
Yingzi Liu, Antonella Tosti, Etienne C. E. Wang, Stefanie Heilmann-Heimbach, Crystal Aguh, Francisco Jimenez, Sung-Jan Lin, Ohsang Kwon, Maksim V. Plikus.
Nature Reviews Disease Primers
La alopecia androgenética (AGA) es una condición del crecimiento del cabello del cuero cabelludo caracterizada por la miniaturización progresiva de los folículos pilosos y una reducción en el número de folículos activos. La AGA es una condición genética que resulta en una disminución visible de la cobertura del cabello del cuero cabelludo, donde los folículos producen fibras capilares progresivamente más delgadas y cortas, conocidas como pelo vello. En la AGA avanzada, el porcentaje de fibras capilares terminales (gruesas y largas) puede caer drásticamente a menos del 10%. En general, la AGA afecta a los folículos pilosos frontales, del cuero cabelludo medio y de la coronilla en hombres pospúberes y mujeres posmenopáusicas. Se postula que en los hombres, la AGA es causada por un aumento de la señalización androgénica dentro de los folículos pilosos susceptibles. A diferencia de los hombres, el papel de la señalización androgénica en la patogénesis de la AGA en mujeres no está claramente implicado. Sin embargo, las mujeres con trastornos hiperandrogénicos, como el síndrome de ovario poliquístico, a menudo desarrollan AGA de inicio temprano. La AGA es altamente prevalente, afectando a aproximadamente 50 millones de hombres y 30 millones de mujeres solo en los EE. UU. El tratamiento busca ralentizar la caída y estimular el crecimiento de cabello nuevo. La AGA tiene un profundo efecto socioemocional negativo en los individuos, rivalizando con el impacto de otras enfermedades cutáneas evidentes. La AGA causa un deterioro moderado de la calidad de vida, particularmente en la dimensión emocional.
Etiquetas: endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, etnias, genética/epigenética, gónadas, piel, sexo biológico
2025
Hair Loss in Women
Clínica - Fisiología
Elise A. Olsen
New England Journal of Medicine
La pérdida de cabello de patrón femenino (FPHL, por sus siglas en inglés) es la causa más común de pérdida de cabello en mujeres. La prevalencia de FPHL aumenta con la edad. Afecta a entre el 3 y el 12% de las mujeres de ascendencia europea en sus 20s y 30s, y se eleva al 56% en las mayores de 70 años. En las mujeres asiáticas, la prevalencia es menor, situándose entre el 12% y el 25% para las mayores de 70 años. La FPHL puede manifestarse tempranamente (desde la pubertad hasta finales de los 20s) o tardíamente (finales de los 40s hasta la menopausia). Tanto la pérdida de cabello de patrón masculino como la de patrón femenino se caracterizan por la miniaturización progresiva del folículo piloso, un acortamiento de la fase anágena (crecimiento) y una prolongación de la fase latente. Este proceso de miniaturización reduce progresivamente el calibre, la longitud y el número de cabellos en las unidades foliculares afectadas. Clínicamente, la FPHL se manifiesta como una disminución de la densidad capilar en un patrón central difuso o con acentuación frontal, manteniendo la línea de crecimiento anterior y sin provocar calvicie completa. Mientras que la pérdida de cabello de patrón masculino es principalmente un proceso andrógeno-dependiente y determinado genéticamente, las causas de la FPHL son más complejas, involucrando factores hormonales, genéticos y ambientales
Etiquetas: endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, genética/epigenética, piel, sexo biológico
2025
The complexity of the relationship between thyroid disease and body weight
Clínica - Fisiología
Jacqueline Jonklaas
Nature Reviews Endocrinology
El artículo de revisión narrativa se centra en la intrincada relación entre la función tiroidea, el peso corporal y la composición corporal. Aunque las hormonas tiroideas son importantes para la regulación del peso, el peso corporal está influenciado por numerosos factores, y se pueden observar grandes cambios de peso incluso en individuos eutiroideos (con niveles hormonales normales). El efecto de la hormona tiroidea se ilustra al estudiar las condiciones de hipotiroidismo e hipertiroidismo, cuyo desarrollo y tratamiento se asocian con cambios clínicamente significativos en el peso corporal. El desarrollo del hipotiroidismo generalmente se acompaña de un aumento de peso leve a modesto. Esto se debe a una disminución del gasto energético y la termogénesis, así como a la acumulación de glicosaminoglicanos en el intersticio de la piel, lo que provoca retención de líquidos y edema (cambios mixedematosos). El tratamiento con levotiroxina revierte estas alteraciones. Sin embargo, la pérdida de peso es típicamente modesta y a menudo se atribuye en su totalidad a la disminución del peso del compartimento de masa magra (pérdida de agua corporal, no de masa grasa). El hipertiroidismo se asocia con una pérdida de peso significativa. Esta pérdida de peso se debe al hipermetabolismo e incluye la disminución de la masa de tejido adiposo (grasa), la masa muscular y la masa ósea. Incluso en la población eutiroidea, existen tendencias epidemiológicas: se ha observado que los niveles crecientes de TSH se asocian con un aumento del IMC. En el contexto de individuos eutiroideos, la relación parece ser más que los cambios en el peso afectan las concentraciones de hormonas tiroideas (el aumento de peso se asocia con un aumento de TSH), en lugar de que las hormonas tiroideas causen los cambios de peso. A pesar de que el hipertiroidismo causa pérdida de peso, la utilización de hormona tiroidea para inducir hipertiroidismo iatrogénico (ya sea durante el tratamiento del hipotiroidismo o en individuos eutiroideos) no ha demostrado ser una estrategia efectiva para la pérdida de peso. Las dosis asociadas con la pérdida de peso suelen ir acompañadas de efectos adversos preocupantes, como arritmias cardíacas.
Etiquetas: endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, metabolismo, obesidad, pérdida de peso, tiroides
DESTACADO
2025
Physical Activity and Exercise Intensity Terminology: A Joint American College of Sports Medicine (ACSM) Expert Statement and Exercise and Sport Science Australia (ESSA) Consensus Statement
Rendimiento - Clínica - Fisiología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
David J. Bishop, Belinda Beck, Stuart J. H. Biddle, Keri L. Denay, Alessandra Ferri, Martin J. Gibala, Samuel Headley, Andrew M. Jones, Mary Jung, Matthew J.-C. Lee, Trine Moholdt, Robert U. Newton, Sophia Nimphius, Linda S. Pescatello, Nicholas J. Saner, y Chris Tzarimas
Medicine and science in sports and exercise
Este documento es una Declaración de Expertos conjunta del American College of Sports Medicine (ACSM) y Exercise and Sport Science Australia (ESSA). Su objetivo principal es proponer una terminología estandarizada para la intensidad de la actividad física y el ejercicio que sea útil en todas las edades, géneros, habilidades y aplicaciones. Los autores argumentan que la inconsistencia en la terminología está obstaculizando la investigación, generando incertidumbre y limitando la prescripción óptima del ejercicio para mejorar la salud y el rendimiento humano.
Etiquetas: cerebro, corazón, ejercicio físico y actividad física, metabolismo, músculo, sistema nervioso, sistema respiratorio, vascular-endotelial-circulatorio
2025
Advances in Adipose Tissue Biology
Clínica - Fisiología - Biología
Silvia Corvera, Akhila Rajan, Kristy L. Townsend, Farnaz Shamsi, Jun Wu, Katrin J. Svensson, Lori M. Zeltser, Sheila Collins, Tânia Reis, Yu-Hua Tseng, Laurie J. Goodyear
Endocrine Reviews
l tejido adiposo ha emergido como un regulador central de la fisiología humana y un regulador fundamental de la homeostasis metabólica. Sus células definitorias, los adipocitos, ya no se consideran inertes, sino células dinámicas y esenciales para el balance energético y la comunicación interorgánica, incluso con el cerebro. La disfunción del tejido adiposo está intrínsecamente ligada a la patogénesis de comorbilidades asociadas a la obesidad, como la diabetes tipo 2, enfermedades cardiovasculares y hepáticas (como MASLD y MASH), y varios tipos de cáncer. Los depósitos de grasa (depots) están distribuidos por todo el cuerpo y se clasifican por ubicación y función, encontrado depósitos subcutáneos, viscerales y de adipocitos marrones y beige. El tejido adiposo se compone de adipocitos y una mezcla de otras células, incluyendo células estromales y progenitoras adiposas (ASPCs), células endoteliales, y numerosas células inmunes (como macrófagos). Avances tecnológicos, especialmente la secuenciación de ARN de célula y núcleo único, han permitido una resolución sin precedentes de esta composición y han desvelado mecanismos específicos de cada depósito. Además, existen subtipos especializados, como los adipocitos rosados (críticos para la lactancia descritos en hembras de mamíferos pero no en humanos) y aquellos en la médula ósea (que afectan la hematopoyesis). Además el tejido adiposo es un importantísimo órgano endocrino que mantiene una comunicación bidireccional esencial con otros órganos, incluyendo el cerebro, el hígado y el músculo esquelético.
Etiquetas: célula, cerebro, comunicación y señalización celular, endocrinología, enfermedad, especies, linfático, metabolismo, obesidad, salud, sexo biológico, sistema inmune, sistema nervioso, vascular-endotelial-circulatorio
2025
The Effects of Obesity and Weight Loss Interventions on Bone Health: A Narrative Review
Nutrición - Clínica - Fisiología - Farmacología - Cirugía - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
Andrea Palermo, Elena Tsourdi, Maria P. Yavropoulou, Anda Mihaela Naciu, Gaia Tabacco, Polyzois Makras, Julien Paccou, Athanasios D. Anastasilakis
Current Diabetes Reports
Esta revisión explora los efectos de la obesidad y la pérdida de peso en la salud ósea y musculoesquelética. El papel de la obesidad en la salud ósea es ambiguo. Tradicionalmente, se había creído que la obesidad actuaba como protectora contra las fracturas debido a una mayor Densidad Mineral Ósea (DMO) y el efecto de amortiguación del tejido adiposo subcutáneo contra el impacto de las caídas. La asociación entre obesidad y riesgo de fractura depende del sitio esquelético considerado. Se ha reportado una reducción del riesgo de fracturas de cadera y muñeca, pero un aumento del riesgo de fracturas de tobillo y pierna inferior, y potencialmente del húmero proximal. Los resultados sobre el riesgo de fracturas vertebrales no son concluyentes. La obesidad se asocia con un menor recambio óseo y una mayor DMO areal y volumétrica en todos los sitios esqueléticos, junto con parámetros de microarquitectura ósea generalmente mejores y mayor resistencia ósea en comparación con la población general. A pesar de la mayor DMO, el aumento de la incidencia de fracturas en sitios específicos se atribuye a un mayor riesgo de caídas, el fenómeno de la obesidad sarcopénica, la coexistencia de Diabetes Mellitus Tipo 2 (DMT2), alteraciones hormonales, y el impacto de fuerzas mayores durante las caídas debido al mayor peso corporal. En cuanto a las intervenciones, la pérdida de peso, a pesar de sus beneficios cardiometabólicos, se asocia claramente con efectos adversos en el hueso. La pérdida de peso reduce la DMO, particularmente en sitios corticales ricos como la cadera, en comparación con sitios predominantemente trabeculares como la columna lumbar (LS). El riesgo de fractura aumenta, principalmente en la cadera y la muñeca después de la cirugía bariátrica, y en los sitios de fracturas osteoporóticas mayores después de la restricción calórica. Los efectos esqueléticos adversos dependen de la magnitud de la pérdida de peso y se hacen evidentes después de una pérdida de al menos 7–10% del peso corporal inicial. Una mayor severidad de la restricción energética induce una pérdida de masa ósea más pronunciada. La CB es altamente efectiva, pero conduce a un aumento notable y sostenido del recambio óseo, con una resorción ósea dominante sobre la formación ósea, incrementando el riesgo progresivo de fractura con el tiempo. Para mitigar los efectos esqueléticos desfavorables de la pérdida de peso, se deben implementar medidas generales, incluyendo: entrenamiento de fuerza e impacto, vitamina D, calcio y adecuada ingesta proteica, cese de tabaquismo.
Etiquetas: diabetes, dieta, efectos secundarios, ejercicio físico y actividad física, endocrinología, enfermedad, envejecimiento/senescencia, hueso y articulaciones, metabolismo, obesidad, osteoporosis, pérdida de peso
2025
Effects of weight-loss interventions on bone health in people living with obesity
Nutrición - Clínica - Fisiología - Farmacología
Julien Paccou, Claudia Gagnon, Elaine W. Yu, Clifford J. Rosen
Journal of Bone and Mineral Research
El artículo aborda los Efectos de las intervenciones de pérdida de peso en la salud ósea en personas que viven con obesidad (PwO). Las estrategias para reducir el peso incluyen la restricción calórica, la cirugía metabólica y bariátrica (MBS) y los fármacos contra la obesidad, como los agonistas del receptor del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1Ra), incluyendo liraglutida y semaglutida. Aunque la pérdida de peso en las PwO ofrece muchos beneficios para la salud, también puede provocar un aumento en la pérdida ósea y el riesgo de fracturas. La MBS, especialmente el bypass gástrico en Y de Roux (RYGB), induce una pérdida ósea de alto recambio y un deterioro sustancial en la microarquitectura y fuerza ósea. Las reducciones en la densidad mineral ósea (BMD) comienzan dentro de los 6 a 12 meses posteriores a la cirugía y son progresivas, superando los cambios esqueléticos esperados por la sola pérdida de peso. En un estudio longitudinal de 7 años, los pacientes con RYGB mostraron una pérdida ósea acumulada del 8% en la columna y del 17% en la cadera total. Los procedimientos que implican un mayor grado de malabsorción, como el RYGB y la derivación biliopancreática con cruce duodenal (BPD-DS), aumentan considerablemente el riesgo de fracturas (30–80% mayor riesgo de fracturas no vertebrales y osteoporóticas mayores después de RYGB). La MBS provoca cambios esqueléticos multifactoriales que van más allá de la descarga mecánica, incluyendo factores nutricionales (malabsorción de calcio y vitamina D), factores hormonales y alteraciones en el microbioma intestinal. La pérdida de peso significativa inducida por GLP-1Ra también puede resultar en una aceleración del recambio óseo y pérdida ósea. La evidencia actual sugiere que el impacto del GLP-1Ra sobre la BMD y el recambio óseo se asemeja al de la restricción calórica, mostrando una modesta pérdida de BMD y un aumento de CTX (un marcador de resorción ósea). Existen recomendaciones para la prevención y el tratamiento de la osteoporosis secundaria a la MBS. El manejo clínico posterior a la MBS debe incluir una suplementación de por vida para alcanzar una ingesta diaria de 1200-1500 mg de calcio (citrato de calcio preferido) y aproximadamente 3,000 UI de vitamina D. Se necesita más investigación para desarrollar enfoques efectivos para reducir el riesgo de fracturas en PwO después de MBS y para investigar a fondo los efectos de los nuevos fármacos contra la obesidad en la salud ósea
Etiquetas: daño/lesión/fractura, efectos secundarios, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, hueso y articulaciones, metabolismo, obesidad, osteoporosis, pérdida de peso, vitamina D
2025
Novel GLP-1-Based Medications for Type 2 Diabetes and Obesity
Clínica - Fisiología - Farmacología
Jang Won Son, Carel W. le Roux, Matthias Blüher, Michael A. Nauck, Soo Lim
Endocrine Reviews
Las aprobaciones de semaglutida y tirzepatida han establecido nuevos puntos de referencia en el tratamiento de la diabetes tipo 2 (DT2) y la obesidad. Basándose en este éxito, las nuevas terapias basadas en GLP-1 están avanzando rápidamente. Estos agentes de próxima generación activan no solo los receptores GLP-1, sino también los de otras hormonas gastro-entero-pancreáticas como el polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIP), el glucagón, la amilina y el péptido YY (PYY). El objetivo de estas estrategias multirreceptor es mejorar la captación, el almacenamiento y el gasto de energía mediante mecanismos sinérgicos.
Etiquetas: diabetes, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, hambre/saciedad, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
The mitochondrial side of frailty
Clínica - Fisiología - Biología
Emanuele Marzetti, Rosa Di Lorenzo, Anna Picca
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care
El artículo examina el papel central de la disfunción mitocondrial en la fragilidad, una condición geriátrica prevalente caracterizada por una reserva fisiológica reducida y una mayor vulnerabilidad a los factores estresantes. La disfunción mitocondrial se sitúa en la intersección de los cambios musculoesqueléticos, metabólicos e inmunológicos que subyacen a la fragilidad. Evidencia emergente sugiere que la disfunción mitocondrial es un impulsor clave de este proceso. Estudios preclínicos y humanos han demostrado que los adultos mayores frágiles exhiben un contenido reducido de ADN mitocondrial (mtDNA), una capacidad respiratoria mitocondrial disminuida y una generación elevada de especies reactivas de oxígeno (ROS). También se han identificado cambios metabolómicos distintivos. Los déficits observados están vinculados al deterioro de mecanismos cruciales de los mecanismo de control de caldiad mitocondrial, incluyendo la biogénesis mitocondrial, la dinámica alterada (fisión/fusión) y la mitofagia defectuosa (eliminación selectiva de mitocondrias dañadas). El declive de estos mecanismos está relacionado con el inflammaging (un estado de inflamación crónica de bajo grado asociado al envejecimiento). Aunque se han definido firmas metabólicas integradoras, el diagnóstico temprano y las terapias personalizadas siguen siendo necesidades insatisfechas. Se requieren estudios longitudinales y mecanicistas para establecer la causalidad de la disfunción mitocondrial, refinar la utilidad de los biomarcadores y avanzar en estrategias de medicina de precisión dirigidas a preservar la función mitocondrial y mejorar la calidad de vida en el envejecimiento. El proyecto FRAMITO es una iniciativa en curso que busca identificar y validar biomarcadores asociados a la disfunción mitocondrial en individuos frágiles.
Etiquetas: célula, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, estrés oxidativo, genética/epigenética, inflamación, metabolismo, mitocondrias, músculo, sarcopenia
2025
Prediabetes: a new indication for GLP-1s?
Clínica - Fisiología - Farmacología
Caroline M. Apovian
International Journal of Obesity
La prediabetes es una condición prevalente a nivel mundial, definida por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) mediante criterios como la glucosa en ayunas alterada (IFG) con glucosa en sangre de 5.6–6.9 mmol/L (100–125 mg/dL), la tolerancia a la glucosa alterada (IGT) con glucosa en plasma a las 2 horas de 7.8–11.0 mmol/L (140–199 mg/dL) durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa, o una HbA1c de 39–47 mmol/mol (5.7–6.4%). Esta condición confiere un riesgo sustancial de progresión a la diabetes tipo 2 (T2DM). Las recomendaciones actuales de la ADA para tratar la prediabetes incluyen cambios en el estilo de vida y el uso de metformina, aunque esta última no está aprobada por la FDA para dicha indicación. Sin embargo, el panorama del tratamiento ha cambiado drásticamente debido a la aparición de los medicamentos agonistas del péptido 1 similar al glucagón (GLP-1), impulsados por la epidemia de obesidad. El estudio más reciente que demuestra los efectos beneficiosos de los GLP-1 en la prevención de la progresión a T2DM en pacientes con prediabetes es un ensayo de fase 3, doble ciego y controlado, realizado por Jastreboff y sus colegas. Este estudio, una extensión del ensayo SURMOUNT-1, se centró en participantes con obesidad y prediabetes.
Etiquetas: diabetes, endocrinología, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
The Role of Exercise in the Contemporary Era of Obesity Management Medications
Clínica - Fisiología - Farmacología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
John M. Jakicic, Renee J. Rogers
Current Sports Medicine Reports
Este trabajo se centra en el papel del ejercicio en la era contemporánea de los medicamentos para el manejo de la obesidad (OMMs). Estos medicamentos son más eficaces que sus predecesores. El desarrollo clave se ha centrado en imitar hormonas naturales que regulan el comportamiento alimentario y la ingesta de energía; estos son conocidos como agonistas de receptores estimulados por nutrientes (NuSH-RAs). A pesar de la eficacia de los OMMs, existe la preocupación potencial de la reducción de la masa corporal magra (lean body mass), y posiblemente la masa muscular, que puede acompañar a la pérdida de peso. La pérdida de masa corporal magra no es exclusiva de los OMMs; también se observa en intervenciones conductuales que logran una pérdida de peso del 8% al 10% (donde la masa magra representa el 15% al 20% de la pérdida). Por tanto, dado que los OMMs son altamente eficaces para la pérdida de peso, el énfasis de la actividad física ya no necesita centrarse en aumentar la pérdida de peso. En cambio, el enfoque debe cambiar a los beneficios para la salud más allá de la pérdida de peso y mejorar la calidad del tejido (como la calidad muscular) en lugar de solo el volumen (masa muscular). Los beneficios del ejercicio incluyen la mejora de la aptitud cardiorrespiratoria, la función física, la fuerza y resistencia muscular. La adición de ejercicio mejora la sensibilidad a la insulina y la función mitocondrial (incluso después de la cirugía bariátrica) y puede preservar el tejido cardíaco. l ejercicio puede proporcionar beneficios adicionales a la salud holística y el bienestar de las personas con obesidad que reciben tratamiento con OMMs. Es crucial que los profesionales de la actividad física y el ejercicio, debidamente capacitados y certificados, sean incluidos en los equipos de atención integral que gestionan el tratamiento de la obesidad con OMMs.
Etiquetas: antropometría/composición corporal, corazón, efectos secundarios, ejercicio físico y actividad física, endocrinología, enfermedad, metabolismo, mitocondrias, músculo, obesidad, pérdida de peso, salud, sistema respiratorio, vascular-endotelial-circulatorio
2025
The interplay between the adrenergic system and obesity: a systematic review
Clínica - Fisiología
Beatriz Araújo, Fernanda Leite, Laura Ribeiro
International Journal of Obesity
La obesidad se reconoce como un problema de salud pública cada vez más alarmante. Existe evidencia creciente que sugiere que una desregulación de la actividad del sistema nervioso simpático (SNS), particularmente en relación con el sistema adrenérgico, puede desempeñar un papel en la patofisiología de la obesidad. El objetivo de la revisión fue determinar si los sujetos con obesidad exhiben una hiperactividad adrenérgica, explorar este fenómeno en presencia o ausencia de comorbilidades asociadas a la obesidad, e investigar cómo el estrés, el ejercicio, la ingesta de glucosa y la pérdida de peso modulan el sistema adrenérgico. De 8680 estudios, sólo 35 cumplieron los criterios de elegibilidad para la revisión sistemática, abarcando un total de 2588 sujetos, de los cuales 1617 padecían obesidad general u obesidad abdominal. A pesar de cierta heterogeneidad, la evidencia sugiere un estado hiperadrenérgico en sujetos con obesidad. Este estado se caracteriza por tener concentraciones plasmáticas de noradrenalina (NA) más altas y concentraciones de adrenalina (AD) más bajas en comparación con sus contrapartes sin obesidad. Los sujetos con obesidad también presentan una respuesta amortiguada (blunted response) a los estímulos simpáticos. La hiperactividad adrenérgica (adrenergic overdrive) parece ser más pronunciada cuando la obesidad se diagnostica junto con comorbilidades asociadas, como el Síndrome Metabólico (MetS), la Apnea Obstructiva del Sueño (OSA), el Síndrome de Ovario Poliquístico (PCOS) y la insuficiencia cardíaca congestiva (HF). La obesidad abdominal, en particular la grasa visceral, parece ser un depósito importante que vincula la obesidad con el SNS. Las intervenciones de pérdida de peso, especialmente las que se enfocan en la grasa abdominal, tienen un efecto positivo. Estas intervenciones no solo reducen los niveles basales de NA, sino que también ayudan a restaurar la respuesta simpática alterada observada en sujetos con obesidad. Este efecto positivo se ha observado con dietas, ejercicio y cirugía bariátrica. La ingesta de glucosa mostró una respuesta disminuida y retrasada a los estímulos simpáticos en sujetos con obesidad en comparación con sus contrapartes delgadas
Etiquetas: cerebro, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, metabolismo, músculo, obesidad, pérdida de peso, riñón, sistema inmune, sistema nervioso, tejido adiposo, tejido adiposo marrón/beige, vascular-endotelial-circulatorio
2025
Clinical use of polygenic risk scores: current status, barriers and future directions
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Iftikhar J. Kullo
Nature Reviews Genetics
Esta revisión se centra en los aspectos traslacionales de la evaluación del riesgo poligénico, resumiendo el uso potencial de las Puntuaciones de Riesgo Poligénico (PRS) en la clínica, destacando los desafíos prácticos y la evidencia necesaria para su implementación responsable. Las PRS agregan los efectos de miles de variantes de nucleótido simple (SNVs) identificadas en estudios de asociación de todo el genoma (GWAS) que están asociadas con rasgos complejos, como enfermedades cardiometabólicas, cánceres y trastornos neurológicos. Las PRS tienen la capacidad de identificar a los individuos con un riesgo incrementado de desarrollar tales enfermedades. Debido a que las PRS generalmente están débilmente asociadas con factores de riesgo convencionales, aportan un valor predictivo incremental. Actualmente, las PRS están disponibles para la aplicación clínica en varias condiciones, como la enfermedad coronaria (CHD), la diabetes tipo 2, la enfermedad de Alzheimer y los cánceres de mama y próstata, y se están utilizando en entornos clínicos en varios países. Ejemplos de aplicaciones clínicas potenciales incluyen: 1) refinar la predicción de riesgo para enfermedades comunes, 2) refinar las estimaciones de riesgo en presencia de variantes patogénicas o probablemente patogénicas (riesgo monogénico), ya que el trasfondo poligénico puede influir en la penetrancia y expresividad de la enfermedad monogénica y 3) evaluar la respuesta a fármacos o la predisposición a reacciones adversas (farmacogenómica). La adopción clínica rutinaria de las PRS enfrenta varios obstáculos: a) las PRS puede tener una precisión subóptima y una baja transferibilidad entre poblaciones diversas, b) existe una baja familiaridad con el concepto de riesgo poligénico entre pacientes y proveedores y c) Infraestructura y evidencia limitada para su adecuada implementación clínica general.
Etiquetas: enfermedad, estrategias terapéuticas, etnias, genética/epigenética
2025
Advances in liver and pancreas organoids: how far we have come and where we go next
Clínica - Fisiología - Biología
Aleksandra Sljukic, Joshua Green Jenkinson, Armin Niksic, Nicole Prior, Meritxell Huch.
Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology
El artículo de revisión explora los avances actuales y emergentes en las tecnologías de organoides de hígado y páncreas, enfocándose tanto en la investigación de descubrimiento como en la traslación clínica. Durante la última década, las mejoras en los métodos de cultivo han permitido el crecimiento in vitro de cultivos celulares tridimensionales (organoides) con una fidelidad creciente respecto a la composición celular, arquitectura y función de los órganos in vivo. Los organoides se definen como cultivos multicelulares tridimensionales in vitro capaces de autorrenovación y autoorganización, que recapitulan la funcionalidad del tejido de origen. A diferencia de los esferoides, los organoides utilizan una matriz extracelular (ECM) para simular señales mecánicas fisiológicas y facilitar la polarización celular. Estos sistemas se han convertido en herramientas invaluables para el estudio del desarrollo, la homeostasis, la regeneración y el modelado de enfermedades, incluyendo la infección viral y el cáncer. Para los tejidos gastrointestinales, como el hígado y el páncreas, el uso de organoides es particularmente relevante. Una ventaja clave de los organoides es que, al ser capaces de cultivo a largo plazo, pueden proporcionar la dimensión temporal que a menudo falta en el análisis de muestras de biopsia de tejido fijo. Los organoides de hígado y páncreas son únicos, ya que se pueden generar a partir de múltiples fuentes, incluyendo células madre pluripotentes (PSC, como las ESC e iPSC) y células residentes del tejido (células madre embrionarias, fetales y adultas o diferenciadas). Los organoides de hígado y páncreas son plataformas altamente relevantes para estudiar diversas patologías. A pesar de los avances, los modelos de organoides presentan desafíos que deben abordarse para mejorar su relevancia fisiológica y uso clínico.
Etiquetas: cáncer, célula, comunicación y señalización celular, diabetes, diabetes tipo 1, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, hígado, metabolismo, páncreas, virus
2025
ThymUS approaching maturity
Clínica - Fisiología - Biología
Marieke Lavaert, Susannah C. Shissler, y Avinash Bhandoola
nature immunology
El trabajo es un resumen de la conferencia ThymUS 2025, un evento clave de la Red Global del Timo (Global Thymus Network), que se celebró en Lihue, Kauai, Hawái, del 27 de abril al 1 de mayo de 2025. La conferencia se centró en conocimientos fundamentales y el potencial de traslación de la biología del timo.
Etiquetas: célula, comunicación y señalización celular, enfermedad, envejecimiento/senescencia, genética/epigenética, inflamación, metabolismo, sistema inmune
2025
Malnutrition, sarcopenia and nutrition therapy for patients with diabetes – A general framework and focus on hospital care
Nutrición - Clínica - Fisiología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
Jarvis C. Noronha, Jeffrey I. Mechanick, Rocco Barazzoni, Francisco J. Tarazona-Santabalbina, Charilaos Dimosthenopoulos, Anne Raben, Cyril WC. Kendall, Laura Chiavaroli, John L. Sievenpiper.
Clinical Nutrition ESPEN
a prevalencia global de la diabetes está aumentando significativamente, siendo particularmente alta entre los pacientes hospitalizados, lo que presenta retos para la atención intrahospitalaria. Aunque el manejo tradicional en el hospital se enfoca en el control glucémico, los ajustes de medicamentos y el manejo de comorbilidades, la malnutrición y la pérdida de masa muscular son factores subdiagnosticados que influyen significativamente en los resultados clínicos. Esta revisión busca destacar el papel de la malnutrición y la disfunción muscular en pacientes hospitalizados con diabetes, y evaluar el potencial de la terapia de nutrición médica (MNT), especialmente las fórmulas nutricionales específicas para diabetes (DSNFs), para mejorar los resultados clínicos. La revisión se basa en las actas de una sesión conjunta entre el Grupo de Estudio de Nutrición y Diabetes (DNSG) y la Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN). La malnutrición es prevalente en pacientes hospitalizados con diabetes, pero frecuentemente no se diagnostica. Esto contribuye al retraso en la recuperación, al aumento de complicaciones y al declive funcional. La masa y función muscular son determinantes clave de la regulación metabólica y la recuperación. La sarcopenia, definida como un trastorno muscular esquelético progresivo y generalizado caracterizado por la pérdida de masa, fuerza y/o función muscular, se acelera en individuos con diabetes debido a la hiperglucemia crónica, la inflamación y la resistencia a la insulina. Este fenómeno se conoce como diabetes sarcopénica. En la UCI, donde los pacientes enfrentan un alto riesgo de malnutrición e hiperglucemia, las DSNFs (orales o enterales) pueden optimizar el control glucémico. Las DSNFs con alto contenido de proteínas también ayudan a mitigar la pérdida muscular en este entorno.
Etiquetas: diabetes, dieta, endocrinología, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, metabolismo, músculo, sarcopenia
2025
Age-related changes of the gastrointestinal tract
Nutrición - Clínica - Fisiología - Farmacología
Alberto Pilotto, Carlo Custodero, Lucilla Crudele, Wanda Morganti, Nicola Veronese, Marilisa Franceschi
The Lancet Gastroenterology & Hepatology
Este artículo de revisión se centra en los cambios relacionados con la edad del tracto gastrointestinal (GI) luminal y sus consecuencias clínicas en los pacientes de edad avanzada. Los trastornos del tracto GI son frecuentes en las personas de 65 años o más, afectando su calidad de vida y potencialmente aumentando el riesgo de morbilidad y mortalidad. A diferencia de muchos otros sistemas orgánicos (como los riñones o el sistema cardiovascular), el tracto GI luminal posee una reserva funcional sustancial, lo que significa que no sufre una gran cantidad de degeneración natural. Sin embargo, los cambios anatómicos y funcionales relacionados con la edad pueden promover la fisiopatología y explicar algunas presentaciones atípicas de los trastornos GI en adultos mayores. Además, se observa un cambio en la composición de la microbiota intestinal, tendiendo hacia una menor diversidad de bacterias beneficiosas (como Bifidobacterium y Lactobacillus), lo que se ha asociado con patologías sistémicas relacionadas con el envejecimiento. Se recomienda un enfoque multidimensional e interdisciplinario, utilizando herramientas de evaluación geriátrica integral (CGA) y el Índice Pronóstico Multidimensional (MPI), para personalizar el manejo clínico de los pacientes mayores con enfermedades gastrointestinales, especialmente aquellos con comorbilidades, polifarmacia y fragilidad. Esto es crucial para evitar el "subtratamiento" por complejidad y limitar el uso de intervenciones innecesarias
Etiquetas: efectos secundarios, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estómago, estrategias terapéuticas, intestino, microbiota, sentidos
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