El Rincón del Paper
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2025
Glucagon-like peptide-1 receptor agonists in arthritis: current insights and future directions
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Derin Karacabeyli, Diane Lacaille
Nature Reviews Rheumatology
La obesidad afecta a casi uno de cada seis adultos en todo el mundo. El exceso de adiposidad es un estado proinflamatorio asociado con un mayor riesgo de varios tipos de artritis, mayor actividad y/o gravedad de la enfermedad artrítica y una peor respuesta a ciertos tratamientos. La obesidad es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular, la principal causa de muerte en personas con artritis comunes como la osteoartritis (OA), la gota, la artritis reumatoide, la artritis psoriásica y la espondiloartritis axial. Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1RA) son una opción terapéutica prometedora para las personas con artritis y obesidad o diabetes mellitus tipo 2 debido a sus efectos pleiotrópicos, que incluyen pérdida de peso, mejor supervivencia y menor riesgo de eventos cardiovasculares y renales mayores. Experimentos in vitro e in vivo preclínicos en artritis han descubierto propiedades antiinflamatorias y condroprotectoras independientes de la pérdida de peso de los En la artrosis de rodilla, los datos clínicos sugieren que los GLP-1RA mejoran el dolor y la función, y reducen el riesgo de intervención quirúrgica; sin embargo, sus efectos sobre la incidencia de artrosis aún no se comprenden completamente. La evidencia sugiere que los GLP-1RA no previenen directamente los ataques de gota, pero son eficaces en el tratamiento de afecciones cardiometabólicas comúnmente asociadas con la gota y otras artritis. Se necesita más investigación para aclarar los efectos de los GLP-1RA sobre la incidencia, la actividad de la enfermedad y la progresión de la artritis reumatoide, la artritis psoriásica y la espondiloartritis axial.
Etiquetas: autoinmunidad, comunicación y señalización celular, dolor, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, hueso y articulaciones, inflamación, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
Sarcopenic obesity: pathogenesis, epidemiology and management in older adults
Nutrición - Clínica - Fisiología - Farmacología - Epidemiología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
Costas Glavas, David Scott
Expert Review of Endocrinology & Metabolism
La obesidad sarcopénica se describe como la confluencia de masa y función muscular esquelética insuficiente (sarcopenia) y adiposidad excesiva (obesidad). Dado que tanto la sarcopenia como la obesidad son más comunes en adultos mayores, se espera que la prevalencia de la obesidad sarcopénica aumente a medida que las poblaciones envejecen internacionalmente. Los adultos mayores con obesidad sarcopénica pueden tener un riesgo mayor de resultados de salud desfavorables —como deterioro funcional, caídas, fracturas y mortalidad— en comparación con individuos que tienen solo obesidad, solo sarcopenia o ninguna de las dos condiciones. La patogénesis de la obesidad sarcopénica es multifactorial. Está impulsada por mecanismos fisiológicos, metabólicos y conductuales, que pueden amplificarse con la edad avanzada y las comorbilidades. Los principales factores que contribuyen a su desarrollo incluyen: Inflamación crónica, desregulación hormonal, malnutrición e inactividad física/sedentarismo. Históricamente, no ha habido una definición de diagnóstico universalmente aceptada, sin embargo, la Iniciativa de Liderazgo Global en Obesidad Sarcopénica (SOGLI) publicó un consenso que define la obesidad sarcopénica basándose en la presencia de función muscular esquelética deficiente, masa muscular esquelética baja y exceso de adiposidad. El manejo de la obesidad sarcopénica requiere un enfoque multimodal. Las intervenciones deben abordar tanto la sarcopenia como la obesidad, buscando preservar o mejorar la masa muscular esquelética y reducir la adiposidad. Los expertos señalan que el consenso SOGLI ofrece un algoritmo estructurado de tres pasos para el diagnóstico, lo cual es un avance crítico. Sin embargo, esto no debe ser una barrera para la intervención. Se sugiere un enfoque pragmático: en ausencia de datos de composición corporal, los individuos con evidencia de función muscular deteriorada y un IMC o circunferencia de la cintura altos deberían ser considerados para el manejo de la obesidad sarcopénica.
Etiquetas: dieta, ejercicio físico y actividad física, endocrinología, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, inflamación, metabolismo, obesidad, pérdida de peso, sarcopenia, sedentarismo e inactividad física, sistema inmune, tejido adiposo
2025
Listeriosis
Nutrición - Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Olivier Disson, Caroline Charlier, Philippe Pérot, Alexandre Leclercq, Ran Nir Paz, Sophia Kathariou, Yu-Huan Tsai, Marc Lecuit
Nature Reviews Disease Primers
La listeriosis es una infección bacteriana grave transmitida por alimentos, causada por Listeria monocytogenes. L. monocytogenes es una especie bacteriana Gram-positiva ubicua y facultativa intracelular, lo que significa que puede replicarse dentro de las células humanas. La bacteria prospera en diversos entornos, incluyendo el suelo, la vegetación en descomposición y los intestinos de los animales, y contamina los alimentos, en particular los productos listos para consumir (RTE), lácteos no pasteurizados (como quesos blandos), carnes y pescados ahumados. El consumo de alimentos contaminados es la principal fuente de infección humana. Clínicamente, L. monocytogenes causa gastroenteritis autolimitada en individuos sanos. Sin embargo, en poblaciones de riesgo, como los ancianos, los inmunosuprimidos y las mujeres embarazadas, puede causar infecciones invasivas graves. Las cuatro manifestaciones principales de la listeriosis invasiva son septicemia, neurolisteriosis (infecciones del sistema nervioso central), listeriosis materno-neonatal y formas raras de infecciones focales.La patogenicidad de L. monocytogenes radica en su capacidad para resistir los ácidos gástricos y la bilis, colonizar el lumen intestinal, y luego cruzar las barreras intestinal, placentaria y hematoencefálica. Los estudios genómicos han identificado cuatro linajes, siendo el linaje I el que contiene las cepas más virulentas, a menudo asociadas con casos clínicos en países occidentales. El diagnóstico de la listeriosis se basa en observaciones clínicas y pruebas microbiológicas, como el cultivo bacteriano o la detección de ADN (PCR) en sitios corporales estériles (sangre, líquido cefalorraquídeo). El tratamiento generalmente implica el uso de aminopenicilinas (como ampicilina o amoxicilina) y aminoglucósidos de forma sinérgica. Actualmente, no hay evidencia de resistencia antimicrobiana adquirida de relevancia clínica a los fármacos de elección para el tratamiento de la listeriosis
Etiquetas: bacteria, cerebro, embarazo, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, inflamación, intestino, sistema inmune, sistema nervioso
2025
Global patterns of visceral adiposity and cardiometabolic disease
Clínica - Epidemiología
John C. Lin, Clara E. Tandar
Nature Reviews Endocrinology
El artículo trata sobre los patrones globales de adiposidad visceral y enfermedad cardiometabólica. Desde mediados del siglo XX, se reconoció que la distribución del tejido adiposo corporal, y no solo la masa adiposa total, era un factor clave en la determinación del riesgo cardiometabólico. Las observaciones seminales de Jean Vague y estudios posteriores confirmaron que la obesidad central, especialmente el tejido adiposo abdominal, estaba estrechamente relacionada con la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) y la enfermedad cardiovascular (ECV). Investigaciones llevadas a cabo en la década de 1980 por Ahmed Kissebah en EE. UU. y Per Björntorp en Suecia demostraron que la relación cintura-cadera, un indicador de la adiposidad abdominal, predecía mejor la ECV y la T2DM que el índice de masa corporal (IMC). Técnicas de imagen más avanzadas permitieron distinguir el tejido adiposo subcutáneo del tejido adiposo visceral (TAV), reconociéndose este último como un depósito de grasa particularmente patógeno debido a su fuerte asociación con la disfunción metabólica sistémica. Ante la escasez de datos epidemiológicos globales sobre la adiposidad abdominal, se lanzó en 2005 el estudio International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA). Este fue una investigación transversal histórica que midió la circunferencia de la cintura y el IMC en más de 168,000 adultos atendidos en atención primaria en 63 países, evaluando su asociación con la ECV y la T2DM. Un hallazgo crucial fue que tanto el IMC como la circunferencia de la cintura estaban asociados independientemente con un mayor riesgo de ECV y T2DM. Sin embargo, la circunferencia de la cintura emergió como el predictor más fuerte. Un resultado sorprendente fue que incluso en individuos con un IMC en la categoría normal, una circunferencia de la cintura elevada se vinculaba a un riesgo cardiometabólico estadísticamente significativo, lo que subraya las limitaciones del IMC como único indicador de salud. Estos hallazgos provocaron un cambio de paradigma en la estratificación del riesgo. El estudio IDEA proporcionó evidencia contundente de que el IMC por sí solo es insuficiente para evaluar el riesgo cardiometabólico y que la circunferencia de la cintura debe integrarse en las evaluaciones clínicas de rutina. Desde el estudio IDEA, numerosos estudios posteriores han validado sus conclusiones, y la circunferencia de la cintura se ha incorporado a las recomendaciones de organizaciones como la OMS.
Etiquetas: antropometría/composición corporal, corazón, enfermedad, obesidad, vascular-endotelial-circulatorio
2025
How nutrient starvation impacts the gut microbiome
Nutrición - Clínica - Fisiología - Biología
Sylvie Estrela, Jonathan Z. Long, Kerwyn Casey Huang
Nature Microbiology
Esta Perspectiva examina cómo la inanición de nutrientes afecta el microbioma intestinal. A pesar de que el intestino pueda ser rico en nutrientes, los microorganismos a menudo experimentan privación debido a factores como las fluctuaciones en los patrones de alimentación del huésped, la competencia microbiana y la captación selectiva de nutrientes por parte del huésped. Esta privación, que sigue siendo poco explorada, influye en la supervivencia microbiana, la dinámica del microbioma y la estabilidad intestinal.
Etiquetas: ayuno, dieta, especies, metabolismo, microbiota
2025
Interaction of inflammation and portal hypertension in cirrhosis progression
Clínica - Fisiología - Farmacología
Dalila Costa, Jonel Trebicka, Cristina Ripoll, Richard Moreau, Rajiv Jalan, Thomas Reiberger
Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology
La cirrosis descompensada describe una etapa clínica avanzada con complicaciones clínicas, como ascitis, sangrado por varices o encefalopatía hepática, asociadas con una mortalidad considerable. La hipertensión portal es el principal factor de riesgo para desarrollar descompensación en pacientes con cirrosis compensada, mientras que la inflamación sistémica es la fuerza impulsora clave para la falla orgánica, es decir, para la insuficiencia hepática aguda sobre crónica en etapas posteriores de la cirrosis. Dado que la hipertensión portal y la inflamación sistémica coexisten en pacientes con cirrosis, una mejor comprensión de su interacción y papel dinámico en las distintas etapas de la cirrosis es un paso importante hacia el desarrollo de intervenciones terapéuticas urgentemente necesarias. Con base en la evidencia emergente de estudios clínicos y translacionales, se presenta un concepto novedoso de diferentes patomecanismos predominantes de la cirrosis descompensada, que incluye fenotipos con predominio de hipertensión portal, con predominio de inflamación sistémica y mixtos de hipertensión portal e inflamación sistémica. Un conjunto completo de biomarcadores y subrogados de la hipertensión portal y la inflamación sistémica podría ayudar a los médicos a identificar el predominio de un fenotipo de cirrosis sobre el otro. Dado que las tasas de supervivencia de los pacientes con cirrosis descompensada han permanecido bajas sin trasplante de hígado durante las últimas décadas, estudios futuros deberían basarse en este conocimiento para desarrollar terapias eficaces dirigidas a la hipertensión portal y la inflamación sistémica para esta población desatendida.
Etiquetas: enfermedad, estrategias terapéuticas, grasa/lípidos, hígado, hipertensión/tensión arterial, inflamación, metabolismo, vascular-endotelial-circulatorio
2025
Novel approaches to the stratified management of knee osteoarthritis
Clínica - Fisiología
Nicholas R. Fuggle, Roland Chapurlat, Andrea Laslop, Nasser Al-Daghri, Majed Alokail, Jotheeswaran Amuthavalli Thiyagarajan, Ewa Balkowiec-Iskra, Francis Berenbaum, Angie Botto-van Bemden, John-Joseph Borg, Olivier Bruyère, Nansa Burlet, Etienne Cavalier, Mario M. Rosa, Philip G. Conaghan, Cyrus Cooper, Elaine M. Dennison, Martin Englund, Gun-il Im, Ida K. Haugen, Mickaël Hiligsmann, Andreas Kurth, Nancy Lane, Rik Lories, Stefan Marlovits, Radmila Matijevic, Ali Mobasheri, Sif Ormarsdóttir, Maria C. Prieto Yerro, Régis P. Radermecker, François Rannou, Bruno Sepodes, Stuart Silverman, Carla Torre, Nicola Veronese, René Rizzoli, Jean-Yves Reginster, Nicholas C. Harvey
Nature Reviews Rheumatology
La osteoartritis (OA) de rodilla es la forma más común de artritis, afectando a aproximadamente 654 millones de personas a nivel mundial, y se asocia con una morbilidad sustancial y una enorme carga financiera para los sistemas de salud. El propósito de este artículo de Perspectiva es analizar los enfoques novedosos que deben considerarse en el manejo multimodal estratificado de la OA de rodilla, con el objetivo de optimizar el proceso clínico desde el diagnóstico hasta el tratamiento. La patogénesis de la OA de rodilla es heterogénea. La estratificación de pacientes se realiza mediante la identificación de fenotipos (características observables o manifestación externa de la enfermedad) y endotipos (subtipos definidos por mecanismos biológicos o moleculares distintos, identificados mediante biomarcadores). La imagen se utiliza como guía para el tratamiento y puede identificar pacientes en una etapa temprana o preclínica. Biomarcadores bioquímicos se utilizan para evaluar la actividad de la enfermedad. En conclusión, la combinación de enfoques potenciales, incluyendo biomarcadores bioquímicos, imágenes, cultivo celular y estrategias ‘-ómicas’, tiene el potencial de identificar a los pacientes con OA de rodilla más tempranamente y seleccionar la mejor opción de tratamiento de acuerdo con sus preferencias y presentación particular de la enfermedad.
Etiquetas: ciencias ómicas, dolor, enfermedad, hueso y articulaciones, inflamación, instrumental/tecnología
2025
Parkinson disease is a fatty acidopathy
Clínica - Fisiología - Biología
Saranna Fanning, Dennis Selkoe
Nature Reviews Neurology
Con base en una extensa investigación mecanicista realizada durante tres décadas, se ha propuesto que la enfermedad de Parkinson (PD) y las sinucleinopatías relacionadas son proteinopatías y lipidopatías combinadas. La evidencia respalda firmemente una interacción fisiológica y patogénica entre la proteína α-sinucleína, asociada a la enfermedad, y los lípidos, con un papel demostrable de los lípidos en la modulación de los fenotipos de la PD en el cerebro. En este trabajo, los autores se adentran en esta hipótesis al proponer que la PD es una enfermedad que implica específicamente la desregulación metabólica de los ácidos grasos, una «acidopatía grasa». Revisan los hallazgos de numerosos laboratorios que respaldan la perspectiva de que la PD se centra en la dishomeostasis de los ácidos grasos (alteraciones en el ácido graso-oma) como la característica crítica de la aberración lipídica en la PD y otras α-sinucleinopatías. Este constructo sitúa la unión transitoria de la α-sinucleína a las cadenas laterales de ácidos grasos de las vesículas citoplasmáticas como un factor principal en la biología de las interacciones α-sinucleína-membrana relevantes para la EP. A su vez, los autores propone que las interacciones entre la α-sinucleína y los ácidos grasos en el cerebro rico en ácidos grasos son determinantes interdependientes de la progresión gradual desde la salud neuronal hasta la PD, con las consiguientes implicaciones terapéuticas.
Etiquetas: célula, cerebro, comunicación y señalización celular, enfermedad, especies, estrategias terapéuticas, grasa/lípidos, metabolismo, sistema nervioso
2025
Minimum effective low dose of antithymocyte globulin in people aged 5–25 years with recent-onset stage 3 type 1 diabetes (MELD-ATG): a phase 2, multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled, adaptive dose-ranging trial
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Chantal Mathieu, Julie Wych, A Emile J Hendriks, Lisa Van Ryckeghem, Timothy Tree, Piotr Chmura, Christopher Möller, Kristina Casteels, Thomas Danne, Felix Reschke, Darja Šmigoc Schweiger, Tadej Battelino, Jesper Johannesen, Birgit Rami-Merhar, Thomas Pieber, Christophe De Block, Mark Evans, Robert Hilbrands, Emanuele Bosi, Ruben H Willemsen, Supriyo Basu, Mari-Anne Pulkkinen, Mikael Knip, Miriam Cnop, Almut Nitsche, Anke M Schulte, Elisabeth Niemöller, Mark Peakman, Charlotte Wilhelm-Benartzi, David Gillespie, Lut Overbergh, Adrian P Mander y M Loredana Marcovecchio, en nombre de INNODIA
The Lancet Diabetes & Endocrinology
El objetivo principal del ensayo MELD-ATG (fase 2, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, multicéntrico) fue identificar la dosis efectiva mínima de globulina antitimocítica policlonal (ATG) en personas de 5 a 25 años con diabetes tipo 1 clínica (etapa 3) de reciente aparición (diagnosticada 3 a 9 semanas antes del tratamiento). Se reclutaron y asignaron aleatoriamente 117 personas (Placebo n=31, 0,1 mg/kg ATG n=6, 0,5 mg/kg ATG n=35, 1,5 mg/kg ATG n=12, y 2,5 mg/kg ATG n=33). Tanto la dosificación de 2,5 mg por kilo gramo de peso corporal como 0,5 mg/kg de ATG redujeron la pérdida de la función de las células β. Los hallazgos confirmaron el potencial de ATG como un agente modificador de la enfermedad, asequible y reutilizado, en una dosis baja y segura (0,5 mg/kg). En cuanto a la seguridad se observaron efectos adversos graves conocidos de ATG, que fueron dependientes de la dosis y, en su mayoría, de grado 1 o 2 como el síndrome de liberación de citocinas o enfermedad del suero. La dosis de 0,5 mg/kg, especialmente en el grupo de edad más joven, se consideraría la dosis recomendada para el tratamiento debido a su buen perfil de seguridad (se asoció con una tasa significativamente menor de eventos adversos). Incluye el comentario adjunto al final del artículo "ATG as disease-modifying therapy for new-onset type 1 diabetes" de Cate Speake (2025), publicado en la misma revista.
Etiquetas: bebés, niños y adolescentes, célula, diabetes, diabetes tipo 1, efectos secundarios, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, páncreas, sistema inmune
2025
Dual incretin agonist for paediatric type 2 diabetes: an eagerly awaited opportunity
Clínica - Fisiología - Farmacología - Epidemiología
Elvira Isganaitis, Lori M Laffel
The Lancet
Comentario a partir del trabajo "Efficacy and safety of tirzepatide in children and adolescents with type 2 diabetes (SURPASS-PEDS): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial" de Hannon TS y colaboradores (2025) ya subido en la web. Lo he separado del mismo ya que me parece muy interesante por su repaso de la creciente epidemia de diabetes tipo 2 en la juventud. Sólo un par de datos: 1) La prevalencia de DT2 en jóvenes de 10 a 19 años en EE. UU. se incrementó en un 95.3% en solo 16 años, pasando de 0.34 por 1000 en 2001 a 0.67 por 1000 en 2017. Los mayores aumentos se observaron en jóvenes hispanos y afroamericanos no hispanos. 2) Modelos epidemiológicos proyectan que la prevalencia de la DT2 de inicio juvenil en jóvenes de EE. UU. aumentará en más de un 700% para 2060 en comparación con 2017.
Etiquetas: bebés, niños y adolescentes, diabetes, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
Reducing alcohol-associated liver disease burden in the general population
Nutrición - Clínica - Fisiología - Antropología/Sociología/Política - Psiquiatría
Sumeet K Asrani, Jessica Mellinger, Stacy Sterling, Michael R Lucey, Katharine A Bradley, Neeraj Bhala, Jeremy Bray, Po-Hung Chen, Andrea DiMartini, Anne Fernandez, Murtuza Ghadiali, Lamia Y Haque, Mandana Khalili, Brian Lee, Lewei Allison Lin, Anjana A Pillai, Derek D Satre, Shreya Sengupta, Marina Serper, Doug Simonetto, Maja Thiele, Justine Welsh, Tiffany Wu, Jeffrey Zsohar, Vijay H Shah
The Lancet Gastroenterology & Hepatology
La prevalencia del trastorno por consumo de alcohol (AUD) y la enfermedad hepática asociada al alcohol (ALD) está aumentando. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo organizó un taller multisectorial enfocado en reducir la carga de la ALD. Disminuir la morbilidad y mortalidad por ALD requiere un enfoque multifacético, que incluye un mayor cribado poblacional para el AUD, el reconocimiento temprano de la ALD y el tratamiento multidisciplinario. Las herramientas de cribado recomendadas para el consumo de alcohol incluyen la prueba de identificación de trastornos por consumo de alcohol (AUDIT-C). En pacientes con puntuaciones elevadas en el AUDIT-C (puntuación AUDIT-C ≥3 puntos en mujeres, ≥4 puntos en hombres), se recomienda el cribado de fibrosis mediante pruebas de sangre no invasivas, como el índice de Fibrosis-4. Se prefieren las pruebas secuenciales que utilizan la evaluación no invasiva de la enfermedad hepática basada en sangre e imágenes a las pruebas basadas en sangre solas para aumentar el valor predictivo positivo de las vías de derivación. El cribado, la intervención breve y la derivación a tratamiento son eficaces para reducir el consumo no saludable de alcohol entre los adultos que no son dependientes del alcohol. Los modelos de atención integral que incorporan el tratamiento de la salud mental en los entornos médicos generales son cruciales para el AUD y la ALD. Los modelos de atención emergentes, como las clínicas multidisciplinarias de ALD y los asesores en consumo de sustancias, pueden mejorar la participación de los pacientes y los resultados. Los indicadores de éxito incluyen una reducción del consumo de alcohol per cápita, la disminución de la morbilidad y la mortalidad relacionadas con el AUD y la ALD, y una disminución de los costos de la atención médica.
Etiquetas: alcohol, determinantes sociales de la salud, enfermedad, estrategias terapéuticas, grasa/lípidos, hígado, inflamación, metabolismo, psicología
2025
Multi-ingredient supplementation for combating sarcopenia and polymorbidity
Nutrición - Clínica - Fisiología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
Joshua P Nederveen, Mats I Nilsson, Mark A Tarnopolsky
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care
El entrenamiento de fuerza (RT) es el tratamiento de primera línea para las afecciones musculoesqueléticas y mejora la masa muscular magra, la fuerza y la función en pacientes con sarcopenia. El aumento de la ingesta de proteínas potencia el anabolismo muscular inducido por el entrenamiento de resistencia en diversas subpoblaciones clínicas. Los autores sugieren que una estrategia nutracéutica que incluye suplementos multi-ingrediente (proteínas + creatina + Vit D, Vid E, + Omega-3...), puede ser ventajosa para abordar los sistemas de órganos y vías celulares interconectadas que impulsan enfermedades musculoesqueléticas complejas, con utilidad específica para el manejo de estados de enfermedad polimórbidos, como la obesidad sarcopénica. Se necesita más investigación a gran escala para evaluar completamente el potencial terapéutico de esta estrategia frente a las estrategias de un sólo ingrediente.
Etiquetas: ejercicio físico y actividad física, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, músculo, obesidad, sarcopenia, suplementos nutricionales, vitamina D
2025
A salute to innovation: exenatide in diabetes and obesity drug development at Amylin Pharmaceuticals
Clínica - Fisiología - Farmacología
James L. Trevaskis, David G. Parkes, Andrew A. Young
Nature Metabolism
La clase de medicamentos GLP-1RA ha surgido como un tratamiento transformador para la diabetes y la obesidad. Actualmente, son los agentes más efectivos hasta ahora para el tratamiento de la obesidad. Aunque comenzaron como agentes antidiabéticos con una seguridad y eficacia sin precedentes, la clase GLP-1RA ha demostrado otros beneficios sorprendentes. El desarrollo de los GLP-1RA tomó décadas de trabajo en la academia y la industria. El desafío inicial fue la intratabilidad farmacéutica del GLP-1 humano debido a su vida media extremadamente corta. La exenatida, originalmente llamado exendin-4, fue aislado y descubierto a partir de proteínas salivales del monstruo de Gila y dio origen al primer fármaco GLP-1RA. Breve comentario sobre este hito.
Etiquetas: diabetes, endocrinología, enfermedad, especies, estrategias terapéuticas, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
Boosting astrocytic NAD+ against tauopathy
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
https://waltersport.com/wp-content/uploads/2025/10/NATURE-Boosting-astrocytic-NAD-against-tauopathy-Chen-y-Yoo-2025.pdf
Nature Aging
La disminución del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD + ) es una característica molecular del envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad. El NAD+ es esencial, ya que actúa como portador redox y coenzima para numerosas reacciones enzimáticas fundamentales para la función cerebral, la homeostasis energética, el metabolismo del ADN y ARN, la inflamación y las respuestas al estrés. La homeostasis del NAD+ es compleja e interactúa bidireccionalmente con el reloj circadiano. El reloj circadiano es una red de osciladores moleculares compuestos por factores positivos (CLOCK, BMAL1, RORs) y negativos (CRYs, PERs, REV-ERBs). Los autores hablan del descubrimiento de un eje regulador específico de los astrocitos, dirigido por el componente del reloj circadiano REV-ERBα, y aportan evidencia de que la acción sobre esta vía alivia la tauopatía en modelos murinos. Es un comentario del artículo de acceso libre "REV-ERBα regulates brain NAD+ levels and tauopathy via an NFIL3–CD38 axis" de Jiyeon Lee y colaboradores (2025), publicado en Nature Aging.
Etiquetas: cerebro, comunicación y señalización celular, enfermedad, envejecimiento/senescencia, especies, estrategias terapéuticas, inflamación, metabolismo, ritmos circadianos
2025
Cholesterol fuels microglia in chronic stroke
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Stefano Pluchino, Cory M. Willis
Nature Metabolism
Este trabajo es un comentario del artículo de acceso libre "Cholesterol metabolic reprogramming mediates microglia-induced chronic neuroinflammation and hinders neurorestoration following stroke" de Qiang Zhao y colaboradores (2025) publicado en Nature Metabolism. El accidente cerebro-vascular (ACV) sigue siendo un desafío de salud global que deja a muchos supervivientes con discapacidades a largo plazo. La microglía, la célula inmune residente del sistema nervioso central, tiene un papel complejo y a menudo contradictorio después de un ACV. Aunque inicialmente puede ser beneficiosa (limpiando escombros y promoviendo la reparación), esta fase puede transicionar a un estado de inflamación crónica y duradera que dificulta la capacidad del cerebro para sanar y recuperarse. Zhao y sus colegas descubrieron una nueva vía metabólica que involucra la acumulación de colesterol dentro de la microglía que impulsa la neuroinflamación crónica después de un ACV isquémico. En un modelo de ratón de ACV (oclusión de la arteria cerebral media, MCAO), la investigación reveló daño cerebral extenso, incluyendo descomposición de la mielina. Específicamente, se observó una acumulación sustancial de microglía llena de gotitas lipídicas (LDs), dándoles una apariencia "espumosa". Esta apariencia recuerda a los macrófagos espumosos que impulsan la progresión de la aterosclerosis. El análisis lipidómico mostró un aumento marcado en los ésteres de colesterol—un componente principal de las gotitas lipídicas—en las áreas lesionadas del cerebro en todas las etapas. Durante la etapa crónica, también se acumuló colesterol libre en la microglía dentro del área lesionada, llegando a formar cristales de colesterol, una característica del metabolismo del colesterol desregulado. El análisis de ARNm de una sola célula sugirió una relación temporal: la captación y acumulación de colesterol parece iniciar el fenotipo proinflamatorio persistente de la microglía. Este reprogramación metabólica inducida por el colesterol impulsa y mantiene el estado proinflamatorio crónico. Zhao y colegas se centraron entonces en una enzima llamada CYP46A1, que convierte el colesterol en 24S-hidroxicolesterol (24S-OHC), facilitando así la eliminación del colesterol del cerebro. Se trató a los ratones con efavirenz (EFV), un medicamento aprobado por la FDA conocido por activar CYP46A1, dando como resultado reducciones sustanciales en el volumen de la lesión, mejoras en la reparación de la mielina, recuperación notable en las funciones motoras y cognitivas, y una disminución en la acumulación de gotitas lipídicas dentro de la microglía.
Etiquetas: célula, cerebro, colesterol, daño/lesión/fractura, enfermedad, especies, estrategias terapéuticas, genética/epigenética, inflamación, metabolismo, sistema inmune, vascular-endotelial-circulatorio
2025
Effects of tirzepatide on weight management in patients with and without diabetes: a systematic review and meta-analysis
Clínica - Fisiología - Farmacología - Epidemiología
Eduardo Cerchi, Paula Arruda do Espírito Santo, Mariana Carvalho de Oliveira, Carolina Castro Porto Silva Janovsky, Bruno Halpern
International Journal of Obesity
El objetivo principal de este trabajo fue realizar una revisión sistemática y metaanálisis para comparar tirzepatida (5–15 mg, una vez a la semana) versus placebo para el control de peso, con análisis estratificados por el estado de diabetes. Esta estratificación se consideró imperativa para evaluar con precisión la eficacia y seguridad, ya que metaanálisis anteriores habían unificado a pacientes con y sin diabetes. El estudio incluyó ensayos controlados aleatorios (ECA) de al menos 26 semanas de duración. Los autores incluyeron un total de cinco ensayos (n= 2,174) en pacientes con diabetes (con IMC ≥ 23 kg/m²) y cinco ensayos (n= 4,467) en pacientes sin diabetes (con sobrepeso/obesidad; IMC ≥ 27 [≥24 en Asia] kg/m²). La duración del tratamiento varió entre 26 y 72 semanas. Los beneficios relacionados con el peso con tirzepatida fueron significativamente mayores en pacientes sin diabetes. Por ejemplo, el cambio absoluto en el IMC fue de −6.70 kg/m² en pacientes sin diabetes frente a −3.38 kg/m² en pacientes con diabetes. El metaanálisis de regresión no encontró una asociación significativa que sugiriera que las diferencias en la respuesta de pérdida de peso se debieran únicamente al IMC basal, lo que subraya que los individuos con diabetes tienden a experimentar una reducción de peso menos acentuada con los tratamientos. En ambas subpoblaciones, la tirzepatida también mejoró significativamente el IMC, la circunferencia de la cintura, la presión arterial, la hemoglobina A1c (HbA1c) y los niveles de lípidos. En pacientes sin diabetes, también se observó una mejora estadísticamente mayor en las puntuaciones relacionadas con la función física. El perfil de seguridad fue similar en ambas subpoblaciones y se consideró aceptable.
Etiquetas: diabetes, efectos secundarios, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
The multiomics blueprint of the individual with the most extreme lifespan
Nutrición - Clínica - Fisiología - Biología
Eloy Santos-Pujol Aleix Noguera-Castells Marta Casado-Pelaez Carlos A. García-Prieto Claudia Vasallo Ignacio Campillo-Marcos Carlos Quero-Dotor Eva Crespo-García Alberto Bueno-Costa Fernando Setién Gerardo Ferrer Veronica Davalos Elisabetta Mereu Raquel Pluvinet Carles Arribas Carolina de la Torre Francisco Villavicencio Lauro Sumoy Isabel Granada Natalie S. Coles Pamela Acha Francesc Solé Mar Mallo Caterina Mata Sara Peregrina Toni Gabaldón Marc Llirós Meritxell Pujolassos Robert Carreras-Torres Aleix Lluansí Librado Jesús García-Gil Xavier Aldeguer Sara Samino Pol Torné Josep Ribalta Montse Guardiola Núria Amigó Oscar Yanes Paula Martínez Raúl Sánchez-Vázquez Maria A. Blasco Jose Oviedo Bernardo Lemos Julia Rius-Bonet Marta Torrubiano Marta Massip-Salcedo Kamal A. Khidir Thong Huy Cao Paulene A. Quinn Donald J.L. Jones Salvador Macip Eva Brigos-Barril Mauricio Moldes Fabio Barteri Gerard Muntané Hafid Laayouni Arcadi Navarro Manel Esteller
Cell Reports Medicine
El objetivo de los científicos, liderados por Manel Esteller de la Universidad de Barcelona, fue aprender del caso particular de Maria Branyas Morera, la persona viva más anciana verificada, quien falleció a los 117 años y 168 días para beneficiar a otras personas. Para ello, analizaron su fisiología única, incluyendo su genética, metabolismo y microbioma intestinal, mediante la recolección de muestras de sangre, saliva, orina y heces. En otras palabras, el objetivo fue investigar la paradoja de la longevidad extrema: cómo los supercentenarios mantienen una salud relativamente buena a pesar de la edad avanzada. Los hallazgos proporcionan una nueva perspectiva sobre la biología del envejecimiento humano, sugiriendo biomarcadores para un envejecimiento saludable y posibles estrategias para aumentar la esperanza de vida. Sin embargo, los autores enfatizan que las conclusiones basadas en un solo individuo excepcional deben tomarse con cautela. La longevidad extrema es probablemente un proceso altamente individualizado, moldeado por la confluencia de factores genéticos, ambientales y estocásticos. Incluyo como adjunto al final del artículo el comentario publicado en Nature "She lived to 117: what her genes and lifestyle tell us about longevity" de Mariana Lenharo.
Etiquetas: ciencias ómicas, comunicación y señalización celular, dieta, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, genética/epigenética, inflamación, metabolismo, microbiota, sexo biológico, sistema inmune
2025
The immune microenvironment of colorectal cancer
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Kilian B. Kennel, Florian R. Greten
Nature Reviews Cancer
la progresión del cáncer colorrectal (CRC) depende de la estrecha interacción entre las células tumorales y el microambiente tumoral (TME). Si bien el TME contribuye a la baja respuesta terapéutica y a la evasión inmunitaria, las células inmunitarias dentro del TME pueden aprovecharse terapéuticamente, como lo demuestra el bloqueo de puntos de control inmunitario (ICB). Desafortunadamente, solo un pequeño subgrupo de pacientes con CRC se beneficia de la terapia con BCI; aquellos con CCR inmunoactivado e inestable a microsatélites responden, mientras que el grupo predominante de pacientes con CRC, aquellos con tumores microsatélites estables, no lo hacen. Si bien es un desafío, modular el TME del CRC para convertir estos tumores poco inmunogénicos e inmunodeprimidos en tumores inmunoactivados posee un enorme potencial terapéutico. En esta revisión, se ofrece una visión general de los componentes celulares y moleculares de la inmunidad en el TME del CRC en diversas etapas de la enfermedad, así como de los mecanismos de inmunosupresión y evasión inmunitaria. Se muestra además cómo las terapias sistémicas y locales para el CRC impactan en los microambientes inmunitarios tumorales y sistémicos, y cómo la inmunidad podría servir como biomarcador terapéutico y pronóstico. Finalmente, destaca nuevas estrategias y enfoques inmunoterapéuticos que modulan la TME de los CRC para hacerlos susceptibles a la inmunoterapia.
Etiquetas: cáncer, célula, comunicación y señalización celular, enfermedad, estrategias terapéuticas, inflamación, intestino, metabolismo, microbiota, sistema inmune
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2025
Glucagon-like peptide-1 receptor agonists in arthritis: current insights and future directions
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Derin Karacabeyli, Diane Lacaille
Nature Reviews Rheumatology
La obesidad afecta a casi uno de cada seis adultos en todo el mundo. El exceso de adiposidad es un estado proinflamatorio asociado con un mayor riesgo de varios tipos de artritis, mayor actividad y/o gravedad de la enfermedad artrítica y una peor respuesta a ciertos tratamientos. La obesidad es un factor de riesgo importante para la enfermedad cardiovascular, la principal causa de muerte en personas con artritis comunes como la osteoartritis (OA), la gota, la artritis reumatoide, la artritis psoriásica y la espondiloartritis axial. Los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón-1 (GLP-1RA) son una opción terapéutica prometedora para las personas con artritis y obesidad o diabetes mellitus tipo 2 debido a sus efectos pleiotrópicos, que incluyen pérdida de peso, mejor supervivencia y menor riesgo de eventos cardiovasculares y renales mayores. Experimentos in vitro e in vivo preclínicos en artritis han descubierto propiedades antiinflamatorias y condroprotectoras independientes de la pérdida de peso de los En la artrosis de rodilla, los datos clínicos sugieren que los GLP-1RA mejoran el dolor y la función, y reducen el riesgo de intervención quirúrgica; sin embargo, sus efectos sobre la incidencia de artrosis aún no se comprenden completamente. La evidencia sugiere que los GLP-1RA no previenen directamente los ataques de gota, pero son eficaces en el tratamiento de afecciones cardiometabólicas comúnmente asociadas con la gota y otras artritis. Se necesita más investigación para aclarar los efectos de los GLP-1RA sobre la incidencia, la actividad de la enfermedad y la progresión de la artritis reumatoide, la artritis psoriásica y la espondiloartritis axial.
Etiquetas: autoinmunidad, comunicación y señalización celular, dolor, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, hueso y articulaciones, inflamación, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
Sarcopenic obesity: pathogenesis, epidemiology and management in older adults
Nutrición - Clínica - Fisiología - Farmacología - Epidemiología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
Costas Glavas, David Scott
Expert Review of Endocrinology & Metabolism
La obesidad sarcopénica se describe como la confluencia de masa y función muscular esquelética insuficiente (sarcopenia) y adiposidad excesiva (obesidad). Dado que tanto la sarcopenia como la obesidad son más comunes en adultos mayores, se espera que la prevalencia de la obesidad sarcopénica aumente a medida que las poblaciones envejecen internacionalmente. Los adultos mayores con obesidad sarcopénica pueden tener un riesgo mayor de resultados de salud desfavorables —como deterioro funcional, caídas, fracturas y mortalidad— en comparación con individuos que tienen solo obesidad, solo sarcopenia o ninguna de las dos condiciones. La patogénesis de la obesidad sarcopénica es multifactorial. Está impulsada por mecanismos fisiológicos, metabólicos y conductuales, que pueden amplificarse con la edad avanzada y las comorbilidades. Los principales factores que contribuyen a su desarrollo incluyen: Inflamación crónica, desregulación hormonal, malnutrición e inactividad física/sedentarismo. Históricamente, no ha habido una definición de diagnóstico universalmente aceptada, sin embargo, la Iniciativa de Liderazgo Global en Obesidad Sarcopénica (SOGLI) publicó un consenso que define la obesidad sarcopénica basándose en la presencia de función muscular esquelética deficiente, masa muscular esquelética baja y exceso de adiposidad. El manejo de la obesidad sarcopénica requiere un enfoque multimodal. Las intervenciones deben abordar tanto la sarcopenia como la obesidad, buscando preservar o mejorar la masa muscular esquelética y reducir la adiposidad. Los expertos señalan que el consenso SOGLI ofrece un algoritmo estructurado de tres pasos para el diagnóstico, lo cual es un avance crítico. Sin embargo, esto no debe ser una barrera para la intervención. Se sugiere un enfoque pragmático: en ausencia de datos de composición corporal, los individuos con evidencia de función muscular deteriorada y un IMC o circunferencia de la cintura altos deberían ser considerados para el manejo de la obesidad sarcopénica.
Etiquetas: dieta, ejercicio físico y actividad física, endocrinología, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, inflamación, metabolismo, obesidad, pérdida de peso, sarcopenia, sedentarismo e inactividad física, sistema inmune, tejido adiposo
2025
Listeriosis
Nutrición - Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Olivier Disson, Caroline Charlier, Philippe Pérot, Alexandre Leclercq, Ran Nir Paz, Sophia Kathariou, Yu-Huan Tsai, Marc Lecuit
Nature Reviews Disease Primers
La listeriosis es una infección bacteriana grave transmitida por alimentos, causada por Listeria monocytogenes. L. monocytogenes es una especie bacteriana Gram-positiva ubicua y facultativa intracelular, lo que significa que puede replicarse dentro de las células humanas. La bacteria prospera en diversos entornos, incluyendo el suelo, la vegetación en descomposición y los intestinos de los animales, y contamina los alimentos, en particular los productos listos para consumir (RTE), lácteos no pasteurizados (como quesos blandos), carnes y pescados ahumados. El consumo de alimentos contaminados es la principal fuente de infección humana. Clínicamente, L. monocytogenes causa gastroenteritis autolimitada en individuos sanos. Sin embargo, en poblaciones de riesgo, como los ancianos, los inmunosuprimidos y las mujeres embarazadas, puede causar infecciones invasivas graves. Las cuatro manifestaciones principales de la listeriosis invasiva son septicemia, neurolisteriosis (infecciones del sistema nervioso central), listeriosis materno-neonatal y formas raras de infecciones focales.La patogenicidad de L. monocytogenes radica en su capacidad para resistir los ácidos gástricos y la bilis, colonizar el lumen intestinal, y luego cruzar las barreras intestinal, placentaria y hematoencefálica. Los estudios genómicos han identificado cuatro linajes, siendo el linaje I el que contiene las cepas más virulentas, a menudo asociadas con casos clínicos en países occidentales. El diagnóstico de la listeriosis se basa en observaciones clínicas y pruebas microbiológicas, como el cultivo bacteriano o la detección de ADN (PCR) en sitios corporales estériles (sangre, líquido cefalorraquídeo). El tratamiento generalmente implica el uso de aminopenicilinas (como ampicilina o amoxicilina) y aminoglucósidos de forma sinérgica. Actualmente, no hay evidencia de resistencia antimicrobiana adquirida de relevancia clínica a los fármacos de elección para el tratamiento de la listeriosis
Etiquetas: bacteria, cerebro, embarazo, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, inflamación, intestino, sistema inmune, sistema nervioso
2025
Global patterns of visceral adiposity and cardiometabolic disease
Clínica - Epidemiología
John C. Lin, Clara E. Tandar
Nature Reviews Endocrinology
El artículo trata sobre los patrones globales de adiposidad visceral y enfermedad cardiometabólica. Desde mediados del siglo XX, se reconoció que la distribución del tejido adiposo corporal, y no solo la masa adiposa total, era un factor clave en la determinación del riesgo cardiometabólico. Las observaciones seminales de Jean Vague y estudios posteriores confirmaron que la obesidad central, especialmente el tejido adiposo abdominal, estaba estrechamente relacionada con la resistencia a la insulina, la diabetes mellitus tipo 2 (T2DM) y la enfermedad cardiovascular (ECV). Investigaciones llevadas a cabo en la década de 1980 por Ahmed Kissebah en EE. UU. y Per Björntorp en Suecia demostraron que la relación cintura-cadera, un indicador de la adiposidad abdominal, predecía mejor la ECV y la T2DM que el índice de masa corporal (IMC). Técnicas de imagen más avanzadas permitieron distinguir el tejido adiposo subcutáneo del tejido adiposo visceral (TAV), reconociéndose este último como un depósito de grasa particularmente patógeno debido a su fuerte asociación con la disfunción metabólica sistémica. Ante la escasez de datos epidemiológicos globales sobre la adiposidad abdominal, se lanzó en 2005 el estudio International Day for the Evaluation of Abdominal Obesity (IDEA). Este fue una investigación transversal histórica que midió la circunferencia de la cintura y el IMC en más de 168,000 adultos atendidos en atención primaria en 63 países, evaluando su asociación con la ECV y la T2DM. Un hallazgo crucial fue que tanto el IMC como la circunferencia de la cintura estaban asociados independientemente con un mayor riesgo de ECV y T2DM. Sin embargo, la circunferencia de la cintura emergió como el predictor más fuerte. Un resultado sorprendente fue que incluso en individuos con un IMC en la categoría normal, una circunferencia de la cintura elevada se vinculaba a un riesgo cardiometabólico estadísticamente significativo, lo que subraya las limitaciones del IMC como único indicador de salud. Estos hallazgos provocaron un cambio de paradigma en la estratificación del riesgo. El estudio IDEA proporcionó evidencia contundente de que el IMC por sí solo es insuficiente para evaluar el riesgo cardiometabólico y que la circunferencia de la cintura debe integrarse en las evaluaciones clínicas de rutina. Desde el estudio IDEA, numerosos estudios posteriores han validado sus conclusiones, y la circunferencia de la cintura se ha incorporado a las recomendaciones de organizaciones como la OMS.
Etiquetas: antropometría/composición corporal, corazón, enfermedad, obesidad, vascular-endotelial-circulatorio
2025
How nutrient starvation impacts the gut microbiome
Nutrición - Clínica - Fisiología - Biología
Sylvie Estrela, Jonathan Z. Long, Kerwyn Casey Huang
Nature Microbiology
Esta Perspectiva examina cómo la inanición de nutrientes afecta el microbioma intestinal. A pesar de que el intestino pueda ser rico en nutrientes, los microorganismos a menudo experimentan privación debido a factores como las fluctuaciones en los patrones de alimentación del huésped, la competencia microbiana y la captación selectiva de nutrientes por parte del huésped. Esta privación, que sigue siendo poco explorada, influye en la supervivencia microbiana, la dinámica del microbioma y la estabilidad intestinal.
Etiquetas: ayuno, dieta, especies, metabolismo, microbiota
2025
Interaction of inflammation and portal hypertension in cirrhosis progression
Clínica - Fisiología - Farmacología
Dalila Costa, Jonel Trebicka, Cristina Ripoll, Richard Moreau, Rajiv Jalan, Thomas Reiberger
Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology
La cirrosis descompensada describe una etapa clínica avanzada con complicaciones clínicas, como ascitis, sangrado por varices o encefalopatía hepática, asociadas con una mortalidad considerable. La hipertensión portal es el principal factor de riesgo para desarrollar descompensación en pacientes con cirrosis compensada, mientras que la inflamación sistémica es la fuerza impulsora clave para la falla orgánica, es decir, para la insuficiencia hepática aguda sobre crónica en etapas posteriores de la cirrosis. Dado que la hipertensión portal y la inflamación sistémica coexisten en pacientes con cirrosis, una mejor comprensión de su interacción y papel dinámico en las distintas etapas de la cirrosis es un paso importante hacia el desarrollo de intervenciones terapéuticas urgentemente necesarias. Con base en la evidencia emergente de estudios clínicos y translacionales, se presenta un concepto novedoso de diferentes patomecanismos predominantes de la cirrosis descompensada, que incluye fenotipos con predominio de hipertensión portal, con predominio de inflamación sistémica y mixtos de hipertensión portal e inflamación sistémica. Un conjunto completo de biomarcadores y subrogados de la hipertensión portal y la inflamación sistémica podría ayudar a los médicos a identificar el predominio de un fenotipo de cirrosis sobre el otro. Dado que las tasas de supervivencia de los pacientes con cirrosis descompensada han permanecido bajas sin trasplante de hígado durante las últimas décadas, estudios futuros deberían basarse en este conocimiento para desarrollar terapias eficaces dirigidas a la hipertensión portal y la inflamación sistémica para esta población desatendida.
Etiquetas: enfermedad, estrategias terapéuticas, grasa/lípidos, hígado, hipertensión/tensión arterial, inflamación, metabolismo, vascular-endotelial-circulatorio
2025
Novel approaches to the stratified management of knee osteoarthritis
Clínica - Fisiología
Nicholas R. Fuggle, Roland Chapurlat, Andrea Laslop, Nasser Al-Daghri, Majed Alokail, Jotheeswaran Amuthavalli Thiyagarajan, Ewa Balkowiec-Iskra, Francis Berenbaum, Angie Botto-van Bemden, John-Joseph Borg, Olivier Bruyère, Nansa Burlet, Etienne Cavalier, Mario M. Rosa, Philip G. Conaghan, Cyrus Cooper, Elaine M. Dennison, Martin Englund, Gun-il Im, Ida K. Haugen, Mickaël Hiligsmann, Andreas Kurth, Nancy Lane, Rik Lories, Stefan Marlovits, Radmila Matijevic, Ali Mobasheri, Sif Ormarsdóttir, Maria C. Prieto Yerro, Régis P. Radermecker, François Rannou, Bruno Sepodes, Stuart Silverman, Carla Torre, Nicola Veronese, René Rizzoli, Jean-Yves Reginster, Nicholas C. Harvey
Nature Reviews Rheumatology
La osteoartritis (OA) de rodilla es la forma más común de artritis, afectando a aproximadamente 654 millones de personas a nivel mundial, y se asocia con una morbilidad sustancial y una enorme carga financiera para los sistemas de salud. El propósito de este artículo de Perspectiva es analizar los enfoques novedosos que deben considerarse en el manejo multimodal estratificado de la OA de rodilla, con el objetivo de optimizar el proceso clínico desde el diagnóstico hasta el tratamiento. La patogénesis de la OA de rodilla es heterogénea. La estratificación de pacientes se realiza mediante la identificación de fenotipos (características observables o manifestación externa de la enfermedad) y endotipos (subtipos definidos por mecanismos biológicos o moleculares distintos, identificados mediante biomarcadores). La imagen se utiliza como guía para el tratamiento y puede identificar pacientes en una etapa temprana o preclínica. Biomarcadores bioquímicos se utilizan para evaluar la actividad de la enfermedad. En conclusión, la combinación de enfoques potenciales, incluyendo biomarcadores bioquímicos, imágenes, cultivo celular y estrategias ‘-ómicas’, tiene el potencial de identificar a los pacientes con OA de rodilla más tempranamente y seleccionar la mejor opción de tratamiento de acuerdo con sus preferencias y presentación particular de la enfermedad.
Etiquetas: ciencias ómicas, dolor, enfermedad, hueso y articulaciones, inflamación, instrumental/tecnología
2025
Parkinson disease is a fatty acidopathy
Clínica - Fisiología - Biología
Saranna Fanning, Dennis Selkoe
Nature Reviews Neurology
Con base en una extensa investigación mecanicista realizada durante tres décadas, se ha propuesto que la enfermedad de Parkinson (PD) y las sinucleinopatías relacionadas son proteinopatías y lipidopatías combinadas. La evidencia respalda firmemente una interacción fisiológica y patogénica entre la proteína α-sinucleína, asociada a la enfermedad, y los lípidos, con un papel demostrable de los lípidos en la modulación de los fenotipos de la PD en el cerebro. En este trabajo, los autores se adentran en esta hipótesis al proponer que la PD es una enfermedad que implica específicamente la desregulación metabólica de los ácidos grasos, una «acidopatía grasa». Revisan los hallazgos de numerosos laboratorios que respaldan la perspectiva de que la PD se centra en la dishomeostasis de los ácidos grasos (alteraciones en el ácido graso-oma) como la característica crítica de la aberración lipídica en la PD y otras α-sinucleinopatías. Este constructo sitúa la unión transitoria de la α-sinucleína a las cadenas laterales de ácidos grasos de las vesículas citoplasmáticas como un factor principal en la biología de las interacciones α-sinucleína-membrana relevantes para la EP. A su vez, los autores propone que las interacciones entre la α-sinucleína y los ácidos grasos en el cerebro rico en ácidos grasos son determinantes interdependientes de la progresión gradual desde la salud neuronal hasta la PD, con las consiguientes implicaciones terapéuticas.
Etiquetas: célula, cerebro, comunicación y señalización celular, enfermedad, especies, estrategias terapéuticas, grasa/lípidos, metabolismo, sistema nervioso
2025
Minimum effective low dose of antithymocyte globulin in people aged 5–25 years with recent-onset stage 3 type 1 diabetes (MELD-ATG): a phase 2, multicentre, double-blind, randomised, placebo-controlled, adaptive dose-ranging trial
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Chantal Mathieu, Julie Wych, A Emile J Hendriks, Lisa Van Ryckeghem, Timothy Tree, Piotr Chmura, Christopher Möller, Kristina Casteels, Thomas Danne, Felix Reschke, Darja Šmigoc Schweiger, Tadej Battelino, Jesper Johannesen, Birgit Rami-Merhar, Thomas Pieber, Christophe De Block, Mark Evans, Robert Hilbrands, Emanuele Bosi, Ruben H Willemsen, Supriyo Basu, Mari-Anne Pulkkinen, Mikael Knip, Miriam Cnop, Almut Nitsche, Anke M Schulte, Elisabeth Niemöller, Mark Peakman, Charlotte Wilhelm-Benartzi, David Gillespie, Lut Overbergh, Adrian P Mander y M Loredana Marcovecchio, en nombre de INNODIA
The Lancet Diabetes & Endocrinology
El objetivo principal del ensayo MELD-ATG (fase 2, doble ciego, aleatorizado, controlado con placebo, multicéntrico) fue identificar la dosis efectiva mínima de globulina antitimocítica policlonal (ATG) en personas de 5 a 25 años con diabetes tipo 1 clínica (etapa 3) de reciente aparición (diagnosticada 3 a 9 semanas antes del tratamiento). Se reclutaron y asignaron aleatoriamente 117 personas (Placebo n=31, 0,1 mg/kg ATG n=6, 0,5 mg/kg ATG n=35, 1,5 mg/kg ATG n=12, y 2,5 mg/kg ATG n=33). Tanto la dosificación de 2,5 mg por kilo gramo de peso corporal como 0,5 mg/kg de ATG redujeron la pérdida de la función de las células β. Los hallazgos confirmaron el potencial de ATG como un agente modificador de la enfermedad, asequible y reutilizado, en una dosis baja y segura (0,5 mg/kg). En cuanto a la seguridad se observaron efectos adversos graves conocidos de ATG, que fueron dependientes de la dosis y, en su mayoría, de grado 1 o 2 como el síndrome de liberación de citocinas o enfermedad del suero. La dosis de 0,5 mg/kg, especialmente en el grupo de edad más joven, se consideraría la dosis recomendada para el tratamiento debido a su buen perfil de seguridad (se asoció con una tasa significativamente menor de eventos adversos). Incluye el comentario adjunto al final del artículo "ATG as disease-modifying therapy for new-onset type 1 diabetes" de Cate Speake (2025), publicado en la misma revista.
Etiquetas: bebés, niños y adolescentes, célula, diabetes, diabetes tipo 1, efectos secundarios, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, páncreas, sistema inmune
2025
Dual incretin agonist for paediatric type 2 diabetes: an eagerly awaited opportunity
Clínica - Fisiología - Farmacología - Epidemiología
Elvira Isganaitis, Lori M Laffel
The Lancet
Comentario a partir del trabajo "Efficacy and safety of tirzepatide in children and adolescents with type 2 diabetes (SURPASS-PEDS): a randomised, double-blind, placebo-controlled, phase 3 trial" de Hannon TS y colaboradores (2025) ya subido en la web. Lo he separado del mismo ya que me parece muy interesante por su repaso de la creciente epidemia de diabetes tipo 2 en la juventud. Sólo un par de datos: 1) La prevalencia de DT2 en jóvenes de 10 a 19 años en EE. UU. se incrementó en un 95.3% en solo 16 años, pasando de 0.34 por 1000 en 2001 a 0.67 por 1000 en 2017. Los mayores aumentos se observaron en jóvenes hispanos y afroamericanos no hispanos. 2) Modelos epidemiológicos proyectan que la prevalencia de la DT2 de inicio juvenil en jóvenes de EE. UU. aumentará en más de un 700% para 2060 en comparación con 2017.
Etiquetas: bebés, niños y adolescentes, diabetes, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
Reducing alcohol-associated liver disease burden in the general population
Nutrición - Clínica - Fisiología - Antropología/Sociología/Política - Psiquiatría
Sumeet K Asrani, Jessica Mellinger, Stacy Sterling, Michael R Lucey, Katharine A Bradley, Neeraj Bhala, Jeremy Bray, Po-Hung Chen, Andrea DiMartini, Anne Fernandez, Murtuza Ghadiali, Lamia Y Haque, Mandana Khalili, Brian Lee, Lewei Allison Lin, Anjana A Pillai, Derek D Satre, Shreya Sengupta, Marina Serper, Doug Simonetto, Maja Thiele, Justine Welsh, Tiffany Wu, Jeffrey Zsohar, Vijay H Shah
The Lancet Gastroenterology & Hepatology
La prevalencia del trastorno por consumo de alcohol (AUD) y la enfermedad hepática asociada al alcohol (ALD) está aumentando. El Instituto Nacional sobre el Abuso de Alcohol y Alcoholismo organizó un taller multisectorial enfocado en reducir la carga de la ALD. Disminuir la morbilidad y mortalidad por ALD requiere un enfoque multifacético, que incluye un mayor cribado poblacional para el AUD, el reconocimiento temprano de la ALD y el tratamiento multidisciplinario. Las herramientas de cribado recomendadas para el consumo de alcohol incluyen la prueba de identificación de trastornos por consumo de alcohol (AUDIT-C). En pacientes con puntuaciones elevadas en el AUDIT-C (puntuación AUDIT-C ≥3 puntos en mujeres, ≥4 puntos en hombres), se recomienda el cribado de fibrosis mediante pruebas de sangre no invasivas, como el índice de Fibrosis-4. Se prefieren las pruebas secuenciales que utilizan la evaluación no invasiva de la enfermedad hepática basada en sangre e imágenes a las pruebas basadas en sangre solas para aumentar el valor predictivo positivo de las vías de derivación. El cribado, la intervención breve y la derivación a tratamiento son eficaces para reducir el consumo no saludable de alcohol entre los adultos que no son dependientes del alcohol. Los modelos de atención integral que incorporan el tratamiento de la salud mental en los entornos médicos generales son cruciales para el AUD y la ALD. Los modelos de atención emergentes, como las clínicas multidisciplinarias de ALD y los asesores en consumo de sustancias, pueden mejorar la participación de los pacientes y los resultados. Los indicadores de éxito incluyen una reducción del consumo de alcohol per cápita, la disminución de la morbilidad y la mortalidad relacionadas con el AUD y la ALD, y una disminución de los costos de la atención médica.
Etiquetas: alcohol, determinantes sociales de la salud, enfermedad, estrategias terapéuticas, grasa/lípidos, hígado, inflamación, metabolismo, psicología
2025
Multi-ingredient supplementation for combating sarcopenia and polymorbidity
Nutrición - Clínica - Fisiología - Ejercicio Física/Actividad Física/Test
Joshua P Nederveen, Mats I Nilsson, Mark A Tarnopolsky
Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care
El entrenamiento de fuerza (RT) es el tratamiento de primera línea para las afecciones musculoesqueléticas y mejora la masa muscular magra, la fuerza y la función en pacientes con sarcopenia. El aumento de la ingesta de proteínas potencia el anabolismo muscular inducido por el entrenamiento de resistencia en diversas subpoblaciones clínicas. Los autores sugieren que una estrategia nutracéutica que incluye suplementos multi-ingrediente (proteínas + creatina + Vit D, Vid E, + Omega-3...), puede ser ventajosa para abordar los sistemas de órganos y vías celulares interconectadas que impulsan enfermedades musculoesqueléticas complejas, con utilidad específica para el manejo de estados de enfermedad polimórbidos, como la obesidad sarcopénica. Se necesita más investigación a gran escala para evaluar completamente el potencial terapéutico de esta estrategia frente a las estrategias de un sólo ingrediente.
Etiquetas: ejercicio físico y actividad física, enfermedad, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, músculo, obesidad, sarcopenia, suplementos nutricionales, vitamina D
2025
A salute to innovation: exenatide in diabetes and obesity drug development at Amylin Pharmaceuticals
Clínica - Fisiología - Farmacología
James L. Trevaskis, David G. Parkes, Andrew A. Young
Nature Metabolism
La clase de medicamentos GLP-1RA ha surgido como un tratamiento transformador para la diabetes y la obesidad. Actualmente, son los agentes más efectivos hasta ahora para el tratamiento de la obesidad. Aunque comenzaron como agentes antidiabéticos con una seguridad y eficacia sin precedentes, la clase GLP-1RA ha demostrado otros beneficios sorprendentes. El desarrollo de los GLP-1RA tomó décadas de trabajo en la academia y la industria. El desafío inicial fue la intratabilidad farmacéutica del GLP-1 humano debido a su vida media extremadamente corta. La exenatida, originalmente llamado exendin-4, fue aislado y descubierto a partir de proteínas salivales del monstruo de Gila y dio origen al primer fármaco GLP-1RA. Breve comentario sobre este hito.
Etiquetas: diabetes, endocrinología, enfermedad, especies, estrategias terapéuticas, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
Boosting astrocytic NAD+ against tauopathy
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
https://waltersport.com/wp-content/uploads/2025/10/NATURE-Boosting-astrocytic-NAD-against-tauopathy-Chen-y-Yoo-2025.pdf
Nature Aging
La disminución del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD + ) es una característica molecular del envejecimiento y las enfermedades neurodegenerativas asociadas a la edad. El NAD+ es esencial, ya que actúa como portador redox y coenzima para numerosas reacciones enzimáticas fundamentales para la función cerebral, la homeostasis energética, el metabolismo del ADN y ARN, la inflamación y las respuestas al estrés. La homeostasis del NAD+ es compleja e interactúa bidireccionalmente con el reloj circadiano. El reloj circadiano es una red de osciladores moleculares compuestos por factores positivos (CLOCK, BMAL1, RORs) y negativos (CRYs, PERs, REV-ERBs). Los autores hablan del descubrimiento de un eje regulador específico de los astrocitos, dirigido por el componente del reloj circadiano REV-ERBα, y aportan evidencia de que la acción sobre esta vía alivia la tauopatía en modelos murinos. Es un comentario del artículo de acceso libre "REV-ERBα regulates brain NAD+ levels and tauopathy via an NFIL3–CD38 axis" de Jiyeon Lee y colaboradores (2025), publicado en Nature Aging.
Etiquetas: cerebro, comunicación y señalización celular, enfermedad, envejecimiento/senescencia, especies, estrategias terapéuticas, inflamación, metabolismo, ritmos circadianos
2025
Cholesterol fuels microglia in chronic stroke
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Stefano Pluchino, Cory M. Willis
Nature Metabolism
Este trabajo es un comentario del artículo de acceso libre "Cholesterol metabolic reprogramming mediates microglia-induced chronic neuroinflammation and hinders neurorestoration following stroke" de Qiang Zhao y colaboradores (2025) publicado en Nature Metabolism. El accidente cerebro-vascular (ACV) sigue siendo un desafío de salud global que deja a muchos supervivientes con discapacidades a largo plazo. La microglía, la célula inmune residente del sistema nervioso central, tiene un papel complejo y a menudo contradictorio después de un ACV. Aunque inicialmente puede ser beneficiosa (limpiando escombros y promoviendo la reparación), esta fase puede transicionar a un estado de inflamación crónica y duradera que dificulta la capacidad del cerebro para sanar y recuperarse. Zhao y sus colegas descubrieron una nueva vía metabólica que involucra la acumulación de colesterol dentro de la microglía que impulsa la neuroinflamación crónica después de un ACV isquémico. En un modelo de ratón de ACV (oclusión de la arteria cerebral media, MCAO), la investigación reveló daño cerebral extenso, incluyendo descomposición de la mielina. Específicamente, se observó una acumulación sustancial de microglía llena de gotitas lipídicas (LDs), dándoles una apariencia "espumosa". Esta apariencia recuerda a los macrófagos espumosos que impulsan la progresión de la aterosclerosis. El análisis lipidómico mostró un aumento marcado en los ésteres de colesterol—un componente principal de las gotitas lipídicas—en las áreas lesionadas del cerebro en todas las etapas. Durante la etapa crónica, también se acumuló colesterol libre en la microglía dentro del área lesionada, llegando a formar cristales de colesterol, una característica del metabolismo del colesterol desregulado. El análisis de ARNm de una sola célula sugirió una relación temporal: la captación y acumulación de colesterol parece iniciar el fenotipo proinflamatorio persistente de la microglía. Este reprogramación metabólica inducida por el colesterol impulsa y mantiene el estado proinflamatorio crónico. Zhao y colegas se centraron entonces en una enzima llamada CYP46A1, que convierte el colesterol en 24S-hidroxicolesterol (24S-OHC), facilitando así la eliminación del colesterol del cerebro. Se trató a los ratones con efavirenz (EFV), un medicamento aprobado por la FDA conocido por activar CYP46A1, dando como resultado reducciones sustanciales en el volumen de la lesión, mejoras en la reparación de la mielina, recuperación notable en las funciones motoras y cognitivas, y una disminución en la acumulación de gotitas lipídicas dentro de la microglía.
Etiquetas: célula, cerebro, colesterol, daño/lesión/fractura, enfermedad, especies, estrategias terapéuticas, genética/epigenética, inflamación, metabolismo, sistema inmune, vascular-endotelial-circulatorio
2025
Effects of tirzepatide on weight management in patients with and without diabetes: a systematic review and meta-analysis
Clínica - Fisiología - Farmacología - Epidemiología
Eduardo Cerchi, Paula Arruda do Espírito Santo, Mariana Carvalho de Oliveira, Carolina Castro Porto Silva Janovsky, Bruno Halpern
International Journal of Obesity
El objetivo principal de este trabajo fue realizar una revisión sistemática y metaanálisis para comparar tirzepatida (5–15 mg, una vez a la semana) versus placebo para el control de peso, con análisis estratificados por el estado de diabetes. Esta estratificación se consideró imperativa para evaluar con precisión la eficacia y seguridad, ya que metaanálisis anteriores habían unificado a pacientes con y sin diabetes. El estudio incluyó ensayos controlados aleatorios (ECA) de al menos 26 semanas de duración. Los autores incluyeron un total de cinco ensayos (n= 2,174) en pacientes con diabetes (con IMC ≥ 23 kg/m²) y cinco ensayos (n= 4,467) en pacientes sin diabetes (con sobrepeso/obesidad; IMC ≥ 27 [≥24 en Asia] kg/m²). La duración del tratamiento varió entre 26 y 72 semanas. Los beneficios relacionados con el peso con tirzepatida fueron significativamente mayores en pacientes sin diabetes. Por ejemplo, el cambio absoluto en el IMC fue de −6.70 kg/m² en pacientes sin diabetes frente a −3.38 kg/m² en pacientes con diabetes. El metaanálisis de regresión no encontró una asociación significativa que sugiriera que las diferencias en la respuesta de pérdida de peso se debieran únicamente al IMC basal, lo que subraya que los individuos con diabetes tienden a experimentar una reducción de peso menos acentuada con los tratamientos. En ambas subpoblaciones, la tirzepatida también mejoró significativamente el IMC, la circunferencia de la cintura, la presión arterial, la hemoglobina A1c (HbA1c) y los niveles de lípidos. En pacientes sin diabetes, también se observó una mejora estadísticamente mayor en las puntuaciones relacionadas con la función física. El perfil de seguridad fue similar en ambas subpoblaciones y se consideró aceptable.
Etiquetas: diabetes, efectos secundarios, endocrinología, enfermedad, estrategias terapéuticas, metabolismo, obesidad, pérdida de peso
2025
The multiomics blueprint of the individual with the most extreme lifespan
Nutrición - Clínica - Fisiología - Biología
Eloy Santos-Pujol Aleix Noguera-Castells Marta Casado-Pelaez Carlos A. García-Prieto Claudia Vasallo Ignacio Campillo-Marcos Carlos Quero-Dotor Eva Crespo-García Alberto Bueno-Costa Fernando Setién Gerardo Ferrer Veronica Davalos Elisabetta Mereu Raquel Pluvinet Carles Arribas Carolina de la Torre Francisco Villavicencio Lauro Sumoy Isabel Granada Natalie S. Coles Pamela Acha Francesc Solé Mar Mallo Caterina Mata Sara Peregrina Toni Gabaldón Marc Llirós Meritxell Pujolassos Robert Carreras-Torres Aleix Lluansí Librado Jesús García-Gil Xavier Aldeguer Sara Samino Pol Torné Josep Ribalta Montse Guardiola Núria Amigó Oscar Yanes Paula Martínez Raúl Sánchez-Vázquez Maria A. Blasco Jose Oviedo Bernardo Lemos Julia Rius-Bonet Marta Torrubiano Marta Massip-Salcedo Kamal A. Khidir Thong Huy Cao Paulene A. Quinn Donald J.L. Jones Salvador Macip Eva Brigos-Barril Mauricio Moldes Fabio Barteri Gerard Muntané Hafid Laayouni Arcadi Navarro Manel Esteller
Cell Reports Medicine
El objetivo de los científicos, liderados por Manel Esteller de la Universidad de Barcelona, fue aprender del caso particular de Maria Branyas Morera, la persona viva más anciana verificada, quien falleció a los 117 años y 168 días para beneficiar a otras personas. Para ello, analizaron su fisiología única, incluyendo su genética, metabolismo y microbioma intestinal, mediante la recolección de muestras de sangre, saliva, orina y heces. En otras palabras, el objetivo fue investigar la paradoja de la longevidad extrema: cómo los supercentenarios mantienen una salud relativamente buena a pesar de la edad avanzada. Los hallazgos proporcionan una nueva perspectiva sobre la biología del envejecimiento humano, sugiriendo biomarcadores para un envejecimiento saludable y posibles estrategias para aumentar la esperanza de vida. Sin embargo, los autores enfatizan que las conclusiones basadas en un solo individuo excepcional deben tomarse con cautela. La longevidad extrema es probablemente un proceso altamente individualizado, moldeado por la confluencia de factores genéticos, ambientales y estocásticos. Incluyo como adjunto al final del artículo el comentario publicado en Nature "She lived to 117: what her genes and lifestyle tell us about longevity" de Mariana Lenharo.
Etiquetas: ciencias ómicas, comunicación y señalización celular, dieta, envejecimiento/senescencia, estrategias terapéuticas, genética/epigenética, inflamación, metabolismo, microbiota, sexo biológico, sistema inmune
2025
The immune microenvironment of colorectal cancer
Clínica - Fisiología - Biología - Farmacología
Kilian B. Kennel, Florian R. Greten
Nature Reviews Cancer
la progresión del cáncer colorrectal (CRC) depende de la estrecha interacción entre las células tumorales y el microambiente tumoral (TME). Si bien el TME contribuye a la baja respuesta terapéutica y a la evasión inmunitaria, las células inmunitarias dentro del TME pueden aprovecharse terapéuticamente, como lo demuestra el bloqueo de puntos de control inmunitario (ICB). Desafortunadamente, solo un pequeño subgrupo de pacientes con CRC se beneficia de la terapia con BCI; aquellos con CCR inmunoactivado e inestable a microsatélites responden, mientras que el grupo predominante de pacientes con CRC, aquellos con tumores microsatélites estables, no lo hacen. Si bien es un desafío, modular el TME del CRC para convertir estos tumores poco inmunogénicos e inmunodeprimidos en tumores inmunoactivados posee un enorme potencial terapéutico. En esta revisión, se ofrece una visión general de los componentes celulares y moleculares de la inmunidad en el TME del CRC en diversas etapas de la enfermedad, así como de los mecanismos de inmunosupresión y evasión inmunitaria. Se muestra además cómo las terapias sistémicas y locales para el CRC impactan en los microambientes inmunitarios tumorales y sistémicos, y cómo la inmunidad podría servir como biomarcador terapéutico y pronóstico. Finalmente, destaca nuevas estrategias y enfoques inmunoterapéuticos que modulan la TME de los CRC para hacerlos susceptibles a la inmunoterapia.
Etiquetas: cáncer, célula, comunicación y señalización celular, enfermedad, estrategias terapéuticas, inflamación, intestino, metabolismo, microbiota, sistema inmune
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